UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

1. INTRODUCCIÓN
hiperpíasia neuromatosa a nivel de los plexos mioentéricos y submucoso. En la serie IV
(isquemia 8 horas), la mucosa aparece completamente atrófica, con depósitos de fibrina,
intensa fibrosis de la muscular e biperpíasia neuromatosa en los plexos de Meissner y
Auerbach. Finalmente, en la serie V (isquemia indefinida), es evidente la necrosis de
coagulación de la mucosa, con infiltrado de polinucleares neutrófilos, trombosis en vasos
de la submucosa y fibrosis y necrosis coagulativa en la muscular y los plexos nerviosos
intrínsecos.
Con objeto de conocer las repercusiones hepáticas de la isquemia intestinal, Suso
AIea et al realizaron en 1988, un trabajo experimental con 25 perros anestesiados con
pentotal sódico,
6’ a los que se les inducia una isquemia intestinal por ligadura de la K\IC
con seda del n0 0, cerca de su nacimiento. Al final de la isquemia se tomaron muestras
sanguineas por punción de la vena cava. Se formaron 3 series, la primera de control con 9
animales a los que se aplicó todo el protocolo excepto la isquemia de la AMC. En la
segunda serie se realizó una ligadura de la arteria hepática en 6 animales durante 3 horas y
en la tercera, también de seis animales, se ligó la AMC durante 3 horas.
A la 3 horas de isquemia intestinal, hubo una elevación significativa de AST y
ALT respecto a los valores basales. No hubo variaciones significativas en los niveles de
fosfatasa alcalina (FA) entre la serie control y la serie con ligadura de la arteria hepática,
pero se produjo un descenso significativo en los niveles de FA en los animales a los que se
les clampó la AMC respecto a los valores basales.
No se detectó variación significativa de los niveles de GGT en ninguna de las tres
series respecto a los valores basales y por el contrario, se encontró un aumento
significativo de las cifras de glucemia en todos los grupos.
Smirniotis, Labrou y Tsiftses, publicaron en 1989 un modelo experimental,
diseñado para conocer los cambios plasmáticos de la isoenzima CPK-BB y determinar su
utilidad como marcador enzimático en el diagnóstico del infarto intestinal.62 Utilizaron 12
perros anestesiados pentotal sódico. Se colocó un catéter en la vena cava craneal (VCC) a
través de la vena yugular, para la extracción de muestras de sangre cada tres horas,
tomando la primera muestra antes del inicio de la experiencia quirúrgica. Por medio de una
laparotomía media supraumbilical se abordó la cavidad abdominal, para aislar un
segmento de yeyuno de 50-60 cm de longitud, al cual se fue ocluido mediante dos clips no
reabsorbibles.
Se realizaron dos series, la primera con 6 animales a los que se ocluyó el segmento
intestinal aislado, durante 24 horas, pero no se provocó isquemia. En otra serie, con el
mismo numero de animales, se ocluyó el segmento intestinal y se interrumpió el flujo
arterial de dicho segmento, mediante ligadura selectiva de las ramas aferentes al mismo
durante 24 horas. Todos los animales se reexploraron al cabo de 24 horas para la
valoración de la isquemia intestinal una vez finalizada la experiencia.
Los niveles plasmáticos de la isoenzima CPK-BB no mostraron variaciones
significativas en los animales con oclusión del asa yeyunal, con respecto a los valores
control previos a dicha oclusión.
En los animales a los que se provocó una isquemia regional intestinal, las cifras
plamáticas de la isoenzima CPK-BB, mostraron cifras elevadas y significativas a las 6 y 9
horas de dicha isquemia, con respecto a la serie no isquémica. A las 12 horas la isoenzima
todavía estaba significativamente alta. A partir de la hora 15 no babia diferencias entre las
dos series.
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