UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

1. INTRODUCCIÓN
concentración de proteínas en plasma y liquido linfático. Cuanto menor es el coeficiente de
reflexión osmótico, mayor es la permeabilidad capilar intestinal.
Los valores del coeficiente de reflexión osmótico para la serie control (sin isquemia
mesentérica) y rara una hora de isquemia intestinal, fueron recogidos por los autores de
estudio previos. Al estudiar el coeficiente de reflexión osmótico en la serie control y de
una hora de isquemia, observaron que en la serie en la que se solamente provocaba
hipotensión de la AMC, se producía un aumento significativo de la permeabilidad capilar
intestinal, con respecto a la serie control.
En las series tratadas con indometacina, metilprednisolona y benadryl y cimetidina
se producía un aumento de la permeabilidad capilar provocado por la hipotensión de la
AMC, la cual no variaba cuando se administraban aquellos medicamentos, con respecto a
la serie donde sólo se provocaba hipotensión de la AMC.
En la serie tratada con SOD, utilizando la vía arterial o venosa, disminuyó
significativamente la permeabilidad capilar con respecto a la serie en la que sólo se
provocaba isquemia mesentérica y a las series tratadas con indometacina,
metilprednisolona y benadryl y cimetidina.
Cuando a los animales se les administró endotoxina vía IV, a dosis letal, se produjo
un aumento significativo de la permeabilidad capilar, con respecto a la serie control y una
reducción de dicha permeabilidad con respecto a la serie en la que sólo se provocó
isquemia intestinal y a las serie tratadas con indometacina, metilprednisolona y benadryl y
cimetidina. Si las dosis de la endotoxina, no eran letales, no se producían aquellos efectos
significativos.
Estos resultados indicaban, que los radicales superóxido eran primariamente
responsables del aumento de permeabilidad capilar en la isquemia intestinal.
En 1984 Schoeuberg el al crearon un modelo experimental, para valorar el papel
que juegan los radicales superóxido en la patogénesis de la lesión de lamucosa intestinal ~
durante la isquemia mesentérica en 21 gatos anestesiados con ketamina y xylazina. Tras
una laparotomía media, el duodeno, el bazo y el colon fueron extirpados, aislando un 75 ~
del intestino delgado, conservando la perfusión por la AMC y la VMC. Los nervios
esplácnicos que rodean a la AMC, portadores de fibras vasoconstrictoras simpáticas del
intestino delgado, se conectaron a un electrodo de platino para su estimulación eléctrica.
La AMC fue clampada durante dos horas mediante un clamp, que permitía reducir la
presión regional intestinal a 25-30 mm Hg y regular su flujo. Se midieron la presión
arterial sistémica a través de la arteria femoral y la presión regional intestinal por medio de
un transductor colocado en la arteria ileocólica. A través de la vena femoral y durante el
tiempo de la experiencia quirúrgica, todos los animales fueron perfundidos con una
solución de glucosa al 10 % que contenía NaHCO 3 por 100 mí, para reducir la
deshidratación de los animales. Siete animales recibieron SOD purificada según la técnica
de McCord, a los 60 mm de la hipotensión, en inyección IV de 15.000 UI/kg de peso. 29
También se tomaron muestras intestinales, antes del período hipotensivo, al final del
tiempo isquémico, así como, a los 10 y 60 mm de la repermeabilización mesentérica, para
estudio histológico y determinaciones de SOD, actividad de glutation peroxidasa y GSH
(glutation).
En los animales no tratados con SOD, el flujo sanguíneo intestinal y la presión
arterial regional descendieron durante el tiempo de hipotensión. Al cabo de 3 mm de
repermeabilizar la AMC, se produjo una reacción hiperémica intestinal, debido al
incremento del flujo sanguíneo mesentérico que llegó a sobrepasar el nivel de flujo durante
el tiempo de prehipotensión. A los 15 mm de la repermeabilización mesentérica, el flujo
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