UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE ...

1. INTRODUCCIÓN
mortalidad se produjeron entre las 0 y 48 horas posteriores a la reperfusión. La tasa de
letalidad 50 se situó en hembras en tomo a los 60 minutos, mientras que en los machos
superó los 120. El tratamiento con SOD, dio como resultado un incremento no
significativo de la supervivencia, tanto en machos como en hembras. El estudio
histopatológico de los órganos revelaron una directa relación entre los tiempos de
isquemia y la gravedad de las lesiones, las cuales no solo afectaron a los órganos
intestinales, sino a otros, especialmente el pulmón. La cuantificación de niveles de
malón dialdehido (MDA), dio como resultado un incremento significativo de los
mismos tras la isquemia, encontrando valores inapreciables en animales control no
sometidos a isquemia y en animales sometidos a isquemia y tratados con SOD.
1.3.4 Modelos experimentales en gatos
En 1973 Ahren y Haglund estudiaron las lesiones de la mucosa intestinal en el
gato, después de provocar una reducción temporal del flujo intestinal como consecuencia
del clampaje de la AMC
75 según la técnica descrita por Haglund et al en 1972. Para ello,
utilizaron 9 gatos anestesiados con cloralose. La metodología consistió, en una laparotomía
media, abordando el intestino delgado y aislando entre 3 y 9 segmentos intestinales en
cada animal, empezando desde el ligamento de Treizt, con un peso para cada segmento de
7-10 gramos y extirpando el tracto intestinal sobrante junto con el bazo. Los nervios
esplácnicos de los segmentos intestinales y las glándulas adrenales, fueron cortados y sus
extremos conectados con electrodos para su estimulación. La reducción de flujo intestinal,
se provocó mediante la colocación de un clamp vascular en el nacimiento de la AMC,
hasta reducir la tensión regional de la misma a 30 mm Hg durante 2 horas y media. A
través de la arteria femoral los animales recibían heparina sistémica, siendo controlada la
presión sistémica y tomadas muestras de sangre. Para mantener un pH constante, se
perfixndió una solución de bicarbonato (10 mEq COjHiNa en una solución de glucosa al 10
%), desde el inicio de la anestesia hasta el final del proceso experimental. Para disminuir
los trastornos reológicos, se inyectaba a los animales también, 2 ml de una solución de
dextrano cada 30 mm durante la prueba experimental.
Se hicieron varios grupos según el tratamiento dado a los segmentos intestinales:
en el primero fueron sometidos a isquemia, pero no tratados; en el segundo fueron
perfiindidos con suero salino oxigenado durante la fase de hipotensión regional; en el
tercero, se perfiundieron con suero salino nitrogenado, también durante la hipotensión; en
el cuarto, los segmentos intestinales se mantuvieron ocupados con suero salino durante la
fase hipotensiva, siendo necesario la ligadura de los cabos de dichos segmentos; en el
quinto se llenaron con suero glucosado al 5,5 % y en el sexto la luz intestinal fue lavada
con suero salino (200 - 300 mí) antes de provocar la hipotensión mesentérica.
Todos los animales, tanto los fallecidos durante la experiencia, como los
supervivientes, que eran sacrificados al cabo de 1 hora de desclampar la AMC, fueron
sometidos a un estudio anatomopatológico, valorando las lesiones según el protocolo de
Chiu el al.42
El examen macroscópico postmorten de los segmentos intestinales de control,
revelaron la presencia de lesiones hemorrágicas en 8 de los 9 animales utilizados. Las
lesiones intestinales variaron, desde hemorragias petequiales hasta destrucción completa de
la mucosa de los segmentos intestinales. No hubo diferencias significativas entre los
segmentos intestinales de la serie control y los tratados con suero salino nitrogenado, así
como los llenados con suero salino, suero glucosado o lavados inicialmente con suero
salino. En cambio, sí observaron diferencias significativas en los segmentos intestinales
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