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Corantes naturais de urucum - Emepa

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granulo parece estar envolvido no aumento da proliferação <strong>de</strong> células tumoraisou por indução <strong>de</strong> angiogênese.Foi observado que células dos mastócitos <strong>de</strong>rivado <strong>de</strong> mediadores e <strong>de</strong>diferentes receptores <strong>de</strong> células no câncer <strong>de</strong> colón para explorar a associaçãoentre células dos mastócitos e proliferação <strong>de</strong> células tumorais.A triptase é uma prótese liberada <strong>de</strong> células grânulos dos mastócitos einduz a proliferação <strong>de</strong> células tumorais através do estímulo ativados <strong>de</strong>receptores PAR-2 ativados (do tripotirobina quinase) na membrana plasmática<strong>de</strong> células tumorais. Inicialmente foi sugerido que a triptase seria um agonistado PAR-2 em células endoteliais <strong>de</strong> aorta <strong>de</strong> bovinos.A triptase <strong>de</strong>teriora a barreira da função endotelial em células por induzirstress durante a formação das fibras <strong>de</strong> actina e ruptura <strong>de</strong> ca<strong>de</strong>rinas queatuam nas pare<strong>de</strong>s das células endoteliais.Tem sido <strong>de</strong>monstrado que o estímulo <strong>de</strong> PAR-2 por triptase dosmastócitos em células do carcinoma humano DLD-1 in vitro induz proliferação.PAR-2 é um dos receptores do tipo tirosina quinase (TKR) ligado às proteínasRas (GTPase intracelular é uma proteína que age na redução <strong>de</strong>sta).As Ras ativada induz a síntese <strong>de</strong> cascata <strong>de</strong> quinases que culmina coma ativação das MAP quinases (proteases ativada por mitose), que não sãoserino proteases quinases. Estas são capazes <strong>de</strong> translocar o núcleo,regulando a tradução <strong>de</strong> fatores <strong>de</strong> fosforilação, que regulam a expressão <strong>de</strong>proteínas do ciclo celular e induzem a proliferação <strong>de</strong> células tumorais.Os receptores <strong>de</strong> PAR-2 também são agonistas da triptase <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntesda produção <strong>de</strong> Prostaglandina E 2 e da ciclooxigenase. Este efeito foiobservado na inibição da produção <strong>de</strong> PGE 2 por indometacina resultando nainibição na resposta proliferativa por interação entre triptase e PAR-2.Aronando et al, 2007 relataram efeitos potenciais <strong>de</strong> células dosmastócitos em hamster com carcinogênese induzida por DMBA. Nestapesquisa foi relatado que o processo <strong>de</strong> ativação da carcinogênese leva àformação <strong>de</strong> produtos liberados dos mastócitos são estocados em grânulos. Atriptase é uma protease liberada das células dos mastócitos.110

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