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Corantes naturais de urucum - Emepa

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Flavonói<strong>de</strong>s e isoflavonói<strong>de</strong>s po<strong>de</strong>m inibir o ciclo celular e induzir aapoptose, linhagens <strong>de</strong> células cancerosas on<strong>de</strong> as células estavam emdivisão, quando tratadas com flavonói<strong>de</strong>s e isoflavonói<strong>de</strong>s tiveram uma<strong>de</strong>sestruturação nos check-points G1/S e G2/M. Williams, (2004). Quercetinabloqueia o ciclo celular em G1/S <strong>de</strong> células cancerosas <strong>de</strong> cólon. Ela tambéminduz apoptose, resultado da fragmentação nuclear, con<strong>de</strong>nsação da cromatinanuclear. Reddy, (2003). Marchand (2002) <strong>de</strong>screveu que em mo<strong>de</strong>los in vitro,flavonói<strong>de</strong>s tem mostrado afetar sinalização celular e a progressão do ciclocelular. Genisteína e quercetina inibem a proteína tirosina quinase que tambémestá envolvida na proliferação celular. Apigenina, luteolina e quercetinamostraram-se eficazes no processo <strong>de</strong> morte celular, impedindo a progressãodo ciclo celular através do mecanismo <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> p-53. Estudos<strong>de</strong>monstram que a genisteína age sinergicamente com ácido eicosapentanóicoinibindo a proliferação <strong>de</strong> células <strong>de</strong> câncer humano in vitro. Nesse estudogenisteína inibiu a proliferação <strong>de</strong> células pancreáticas cancerosas in vitroatravés da modulação da síntese <strong>de</strong> DNA pela alteração da oxidação daglicose. Essa ação necessita <strong>de</strong> estudos futuros, mas representa meios paraexplicar como a genisteína po<strong>de</strong> inibir o crescimento do tumor Reddy, (2003).Um outro mecanismo proposto <strong>de</strong> proteção contra o câncer pelosflavonói<strong>de</strong>s inclui a indução da fase II <strong>de</strong> <strong>de</strong>toxificação <strong>de</strong> enzimas na célula.Modificação da <strong>de</strong>toxificação <strong>de</strong> enzimas celulares po<strong>de</strong> ser o maiormecanismo protetor contra carcinógenos químicos. Muitos carcinógenos sãofrequentemente metabolizados a carcinógenos pelas enzimas da fase I, comocitocromo P450 que catalisa reações oxidativas Birt, (2001). Os flavonói<strong>de</strong>squercetina, Kaempferol e galangina e flavona apigenina tem mostrado inibir acitocromo P450, da família CYP1A. Essas enzimas possuem um gran<strong>de</strong> papelna ativação <strong>de</strong> carcinógenos humanos. Quercetina e naringina também têmmostrado inibir CYP3A4, que é a mais abundante enzima da citocromo P450no fígado Marchand, (2002). Os metabólitos oxidados são potencialmentecarcinógenos xenobióticos que são <strong>de</strong>toxificados por enzimas metabolizadorasfase II <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> forma que são relativamente inerte e excretada maisfacilmente. Estudos animais e in vitro têm mostrado que catequinas aumentama ativida<strong>de</strong> <strong>de</strong>toxificante e enzimas antioxidantes como glutationa redutase,83

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