12.07.2015 Views

Ghidul pentru managementul hipertensiunii arteriale 2007 Grupul ...

Ghidul pentru managementul hipertensiunii arteriale 2007 Grupul ...

Ghidul pentru managementul hipertensiunii arteriale 2007 Grupul ...

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

Actualităţi în cardiologieamericani sunt diagnosticaţi cu BPCO şi 5 milioanesunt diagnosticaţi cu ICC).Prevalenţa BPCO la pacienţii cu ICC este de 20-30%,iar riscul de a dezvolta ICC la pacienţii cu BPCO este de4,5 ori mai mare comparativ cu persoanele de aceeaşivârstă, dar fără BPCO.Impactul BPCO asupra diagnosticului ICC esteextrem de important, uneori inducînd dificultăţi dediagnostic şi de tratament. Astfel, pacienţii fără antecedentede boli respiratorii, care se prezintă la spital <strong>pentru</strong>dis pnee în timpul efortului sunt investigaţi imagistic cardiac,non-invaziv, stabilindu-se diagnosticul de IC (cudisfuncţie de VS demonstrată). În schimb, un pacientcu BPCO care acuză dispnee de efort este uneori neinvestigatimagistic cardiac, disfuncţia de VS rămâ nândnedetectată, iar dispneea este atribuită afecţiunii respiratorii.BPCO – factor de risc cardiovascularPacienţii cu BPCO sunt la risc înalt de morbiditate şimortalitate cardiovasculară. Un studiu prospectiv efectuatpe un lot mare de pacienţi (7058 bărbaţi şi 8535femei) a dovedit că FEV 1( la o valoare de sub 73% dinvaloarea prezisă) este un predictor al mortalităţii cardiovascularela fel de bun ca şi valoarea colesterolului seric.(BMJ 1996; 313:711-5)De asemenea, în cazul pacienţilor cu BPCO severexistă evidenţe clare de sindrom biologic inflamator :PCR fiind de 2,18-2,74 ori mai mare decât normal, ceeace sugerează rolul crescut în patogeneza aterosclerozei lapacienţii cu BPCO şi în apariţia cardiopatiei ischemice.(Circulation 2003;107:1514-15)Demascarea ICC în timpul episoadelor de exacerbarea BPCOEficacitatea diagnostică a determinării nivelului plasmatical peptidului natriuretic tip B (BNP) la un pacientcu dispnee este acum bine cunoscută. Astfel, o valoarea BNP plasmatic mai mare de 500 pg/ml la un pacientdispneic, cunoscut cu BPCO, atrage atenţia asupra uneidecompensări cardiace (ICC). Un BNP >500 pg/mlnu poate preciza cauza deteriorării clinice ca fiind ceacardiacă sau respiratorie, însă indică necesitatea iniţieriisau adaptării terapiei pacienţilor cu BPCO <strong>pentru</strong>ICC.La polul opus, un nivel al BNP plasmatic mai micde 100 pg/ml reprezintă un argument contra decompensăriicardiace (ICC) drept cauză a deteriorării clinice apa cientului.Un nivel al BNP între 100-500 pg/ml orientează cătreo insu ficienţă cardiacă dreaptă şi/sau o insuficienţă ventriculară stângă moderată, impunând iniţierea tera pieiRevista Română de CardiologieVol. XXII, Nr. 3, <strong>2007</strong>cu IECA (Inhibitor de Enzima de Conversie a Angiotensinei)şi diuretice de ansă (funcţie de severi tateasimptomatologiei).În concluzie însă, indiferent de valoarea plasmaticăa BNP-ului, investigaţia imagistică cardiacă, non-invazivă,este necesară <strong>pentru</strong> a pune în evidenţă şi a cuantificadisfuncţia ventriculară.Diagnosticarea ICC la pacienţii cu BPCO stabilŢinând cont de faptul că aproximativ 20-25% dinpacienţii nespitalizaţi cu BPCO stabil şi ICC au nive leale BNP-ului plasmatic mai mici de 100 pg/ml, evaluareaimagistică cardiacă se impune cu prioritate. Eco cardiografia este principala modalitate imagistică non invazivăde detectare a disfuncţiei cardiace. În condi ţiile încare fereastra acustică este inadecvată vizua lizării structurilorcardiace, se recomandă utilizarea ven tri culo grafieiradionuclidice.Rolul explorării imagistice cardiace nu este doar acelade evidenţiere a disfuncţiei cardiace ci şi de ghidare aterapiei. Astfel, dacă aspectul cardiac – explorat imagistic– este normal, atunci nu se impune iniţierea uneische me terapeutice. Dacă însă, FEVS (fracţia de ejecţiea ven triculului stâng) este mai mică de 40% sau dacăFEVS este mai mare de 40%, dar asociază creştereamasei VS sau anomalie (dilatare) de AS se începe tratamentulcaracteristic <strong>pentru</strong> ICC.Alterarea musculaturii scheletice la pacienţii cuBPCO şi ICCPacienţii la care coexistă cele două afecţiuni (BPCO şiICC) prezintă o alterare a masei musculare, cauzată deurmătorii factori: scăderea forţei musculare, scădereamasei musculare cu reducerea ariei de secţiune, creştereaactivităţii enzimelor de glicoliză şi scăderea activităţiienzimelor de oxidare. Toate acestea determină atrofiamusculaturii scheletale cu implicaţii clinice şi terapeutice majore. Fatigabilitatea musculară din timpulefor tului determină întreruperea acestuia, deşi nu a fostepui zată rezerva cardiacă sau respiratorie.Mecanismul producerii atrofiei scheletale este acelaal dezechilibrului balanţei între: sinteza şi degradareaproteinelor în favoarea accelerării degradării prin creştereanivelelor circulatorii ale citokinelor proinflamatoriişi a stressului oxidativ.Opţiuni terapeuticeInhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei(IECA) au fost utilizaţi în tratamentul ICC de peste 2decenii (SOLVD-ENALAPRIL, 1986). Studii mai noiarată că IECA previn caşexia şi atrofia musculară (crescândforţa muşchilor respiratori) la pacienţii cu ICC(Angiotensina II scade nivelul IGF-1, necesar <strong>pentru</strong>

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!