12.5.2.30 DHS rekommandationer for KMT 2011.pdf - e-Dok

More documents

Recommendations

Info

Alle tidspunkter Tab af CHR, tab af CCyR, tab af MMR, kinasedomæne mutationer, progression til acc. fase eller blastkrise Risikoen for progression er omvendt korreleret til graden af remission. For patienter som havde opnået MMR efter 12 måneder var 4-års progressionsfri overlevelse 98 % sammenlignet med 90% for patienter med CCR og 75 % for patienter uden CCR. Hvad angår Sokal score som præterapeutiske prognostiske parameter fandtes sandsynligheden for at opnå CCR 91% for lavt Sokal score, 84 % for intermediært og 69 % for Sokal højrisiko patienter. Erfaringerne med seponering af imatinib hos patienter som har opnået CMR er begrænsede, men de data der er tyder på at selv efter opnåelse af CMR resulterer seponering af Imatinib i de fleste tilfælde af recidiv af CML. Recidivet vil oftest være følsomt for Imatinib. Patienter med imatinibintolerans bør behandles med dasatinib eller nilotinib. Behandlingsmuligheder ved patienter med suboptimalt respons på standard dosis Imatinib Hos patienter med suboptimalt imatinibrespons eller med tegn på svigt af imatinib kan følgende overvejes: 1) Imatinib dosisescalation vil være effektiv hos 30%-50% af patienterne. 2) Behandling med 2. generations Abl-kinase inhibitor dasatinib eller nilotinib afhængig af resultatet af screening for kinasedomæne mutationer. Patienter med T315I mutationen vil være resistente overfor dasatinib eller nilotinib. Svigt af dasatinib eller nilotinib defineres indtil flere data er tilgængelige som følger: Ingen cytogenetisk remission (Ph+ > 95%) og/eller nye kinasedomænemutationer efter 3 måneder. Kun minimal CyR og/eller nye kinasedomænemutationer efter 6 måneder. Mindre end partiel CyR og/eller nye kinasedomænemutationer efter 12 måneder. 3) Konventionel behandling med Hydrea kan bruges kortvarigt hos en patient hvor tyrosinkinasehæmmer (TKI) ikke kan anvendes. IFN-α kan bruges hos gravide hvor TKI er kontraindiceret. 4) Allogen knoglemarvstransplantation med standard eller non-myeloablativ konditionering evt. forudgået af punkt 1-3. Allogen HCT CML i 1. kroniske fase Det diskuteres fortsat, om der kan defineres undergrupper af patienter med CML i 1.CP som bør transplanteres uden at afvente udfaldet af imatinibbehandlingen. Det har været fremført at patienter med high-risk Sokal score og derfor øget risiko for behandlingssvigt samt unge patienter med søskendedonor og derfor nedsat risiko for komplikationer efter HCT skulle transplanteres som førstevalgsbehandling. Det forhold at de tidsafhængige variable der angiver opnået remissionsstatus efter Imatinibbehandling helt dominerer over Sokal score har medført at de fleste i dag er af den opfattelse, at der ikke kan defineres en gruppe af 54
patienter, som statistisk set vil have fordel af at blive transplanteret uden at afvente effekten af imatinib. Det er helt afgørende at Imatinib-behandlede patienter monitoreres nøje for behandlingssvigt og at patienter som har god prognose efter allogen HCT, herunder børn og yngre patienter med lavt Sokal score og HLA-identisk søskendedonor oplyse om at : • Imatinibbehandling formentlig vil være livslang. • At der er en lille risko for progression til avanceret fase selv efter et tilsyneladende optimalt respons på Imatinib og nogle gange uden forudgående tegn på progression. På denne baggrund bør patienten selv få indflydelse på valget af behandling. Behandlingsrekommandationerne kan resumeres som følger: • Førstevalgsbehandling: Imatinib 400 mg/dag. • Andetvalgsbehandling: o Imatinibintolerance: Dasatinib eller nilotinib. o Imatinib suboptimalt respons: Øget dosis imatinib eller dasatinib eller nilotinib. o Imatinibsvigt: Dasatinib eller nilotinib. Patienter med progression til accelereret fase eller blastkrise eller med udvikling af T315I kinasedomænemuation er kandidater til allo-HCT. • Tredievalgsbehandling: Dasatinib eller nilotinib behandlingssvigt: Allo-HCT For patienter ≤ 50 år med TKI behandlingssvigt , som defineret ovenfor, er der indikation for standard allo-HCT med 9-10/10 allelforligelig familiedonor eller MUD. For patienter ≤ 50 år hvor co-morbiditet kontraindicerer standard allo-HCT eller hvis andre forhold (herunder patientpreferencer) taler imod standard allo-HCT samt for patienter i aldersintervallet 51-70 år kan allogen mini-HCT være indiceret. CML i accelereret eller ≥ 2. kroniske fase Patienter ≤ 50 år med HLA-identisk søskende donor, 9-10/10 allelforligelig familiedonor eller MUD: Der er indikation for konventionel allogen HCT. Transplantationen bør gennemføres snarest. I ventetiden på HCT bør der behandles med Imatinib. For patienter 51-70 år i 2. CP kan mini-HCT med 9-10/10 allelforligelig familiedonor eller MUD overvejes. CML i behandlingsrefraktær blastkrise HCT er sjældent indiceret. Konventionel allogen HCT kan overvejes hos yngre patienter i god almentilstand og med velmatched donor. Autolog HCT Autolog HCT ved CML er eksperimentel. Der er kun indikation for auto-HCT som led i protokolleret undersøgelse. Beregning af Sokal index & Hasford score 55
Page 1 and 2:
Rekommandationer for knoglemarvstra
Page 3 and 4: Vævstyper og terminologi Ved valg
Page 5 and 6: 3.valg: 9/10 allel forligelig ubesl
Page 7 and 8: Petersdorf EW et al: Major-histocom
Page 9 and 10: Sygdomsspecifikke overvejelser & kr
Page 11 and 12: Non myeloablativ stamcelletransplan
Page 13 and 14: Akutte Leukæmier ALL hos voksne AL
Page 15 and 16: En metaanalyse af 7 studier, hvor a
Page 17 and 18: Højrisikofaktorer • Fænotype: N
Page 19 and 20: Kemoterapi Hoelzer, D.F (1993). The
Page 21 and 22: unrelated transplant in first compl
Page 23 and 24: ALL hos børn 5% blaster i knoglema
Page 25 and 26: i det nordamerikanske register, af
Page 27 and 28: Risikogrupper for AML i 1. CR Lavri
Page 29 and 30: Autolog KMT Litteraturen på områd
Page 31 and 32: Gale, R.P., Horowitz, M.M., Weiner,
Page 33 and 34: myelogenous leukemia in first compl
Page 35 and 36: AML hos børn
Page 37 and 38: Eapen M, Rubinstein P, Zhang MJ, Ca
Page 39 and 40: Point Parameter 0 0.5 1 1.5 2 Blast
Page 41 and 42: *) Specielt i denne gruppe gælder
Page 43 and 44: Kantarjian H, O'Brien S, Cortes J,
Page 45 and 46: Scott BL, Sandmaier BM, Storer B, M
Page 47 and 48: tiltagende. Patienter med RC og hø
Page 49 and 50: Donor leukocyte infusion after hema
Page 51 and 52: � Konstitutionelle symptomer, for
Page 53: Responskriterier ved CML Responstyp
Page 57 and 58: Mauro,M.J. (2006) Defining and mana
Page 59 and 60: LYMFOMER Lymfoblastært lymfom Lymf
Page 61 and 62: Der er ingen data, der indicerer at
Page 63 and 64: BURKITT'S LYMFOM Senest revideret:
Page 65 and 66: Hoelzer D, Ludwig W-D, , Thiel E et
Page 67 and 68: Der er ikke indikation for autolog
Page 69 and 70: sequential chemotherapy in poor-ris
Page 71 and 72: af immunosuppressiv beh. og DLI og
Page 73 and 74: following high-dose sequential chem
Page 75 and 76: Marginal Zone Lymfom Senest revider
Page 77 and 78: Rezvani AR, Storer B, Maris M et al
Page 79 and 80: eskriver også sammenhæng mellem i
Page 81 and 82: HCT ved refraktær sygdom (Verdonck
Page 83 and 84: transplantation for lymphoprolifera
Page 85 and 86: Perifere T-Celle Lymfomer Senest re
Page 87 and 88: Referencer: Evens AM, Gartenhaus RB
Page 89 and 90: Hodgkin Lymfom (HL) Senest revidere
Page 91 and 92: Patienter med progressiv sygdom ell
Page 93 and 94: Transplant, 12,172-183. Anderlini,P
Page 95 and 96: Allogen KMT 1. HLA-identisk søsken
Page 97 and 98: Referencer Definition Bacigalupo A,
Page 99 and 100: Paroxysmal Nocturn Haemoglobinuri,
Page 101 and 102: Autolog transplantation Myelomatose
Page 103 and 104: Cavo M, Tosi P, Zagmani E, Cellini
Page 105 and 106:
Myelofibrose Idiopatisk myelofibros
Page 107 and 108:
Introduktion Retransplantation af b
Page 109 and 110:
Den samlede konklusion kunne være,
Page 111 and 112:
Thalassæmier Senest revideret nove
Page 113 and 114:
thalassæmifri overlevelse på 66%
Page 115 and 116:
Kronisk granulomatøs sygdom Senest
show all

12.5.2.30 DHS rekommandationer for KMT 2011.pdf - e-Dok

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?