Freie Vorträge und Poster - Jahrestagung DDG 2012

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S14 46. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 1. – 4. Juni 2011, Leipzig FV28 Zusammenhang zwischen Kategorien der Glukosetoleranz beziehungsweise stetigen Glukosemaßen und der Mortalität in der älteren deutschen Bevölkerung – die KORA S 4 Studie Kowall B 1 , Rathmann W 1 , Heier M 2 , Giani G 1 , Peters A 2 , Thorand B 2 , Huth C 2 , Meisinger C 2 1 Deutsches Diabetes-Zentrum, Leibniz-Zentrum für Diabetesforschung, Biometrie und Epidemiologie, Düsseldorf, Germany; 2 Helmholtz Zentrum München German Research Center for Envrionmental Health, Institut für Epidemiologie, Neuherberg, Germany Fragestellung: Ziel der Studie ist es, in einer älteren Population den Zusammenhang zwischen Glukoseregulation und Mortalität zu untersuchen. Bei einem erheblichen Prozentsatz der Personen mit manifestem Typ 2 Diabetes (T2DM) bleibt die Erkrankung lange unentdeckt. Unser Ziel war es daher, die Gesamt- sowie die kardiovaskuläre Mortalität in dieser Gruppe zu untersuchen. Darüber hinaus sollte zum Vergleich die Mortalität bei Personen mit bekanntem sowie mit Prädiabetes und normaler Glukosetoleranz (NGT) (Klassifikation nach WHO 1999) bestimmt werden. In verschiedenen Studien ist eine erhöhte Mortalität auch für Personen mit niedrigen Blutzucker- bzw. HbA1c-Werten berichtet worden. Dies soll ebenfalls anhand der Nüchtern- und 2-Stundenglukose sowie für den HbA1c überprüft werden. Methodik: Im populationsbasierten KORA S4 Survey wurden 1999 – 2001 1466 Probanden im Alter von 55 – 74 Jahren untersucht. 152 hatten bei Studienbeginn einen bereits bekannten Diabetes, die übrigen Probanden nahmen an einem oralen Glukosetoleranztest teil. Sämtliche Todesfälle wurden über einen Zeitraum von 10,0 Jahren (Median: 8,8 Jahre) registriert. Todesbescheinigungen wurden von lokalen Gesundheitsämtern zur Verfügung gestellt, und die Todesursachen wurden von einer geschulten Person gemäß ICD-9-Code klassifiziert. Ergebnisse: Die Gesamtmortalität von Personen mit neu entdecktem Diabetes war etwa genauso hoch wie die Mortalität von Personen mit bekanntem Diabetes, und sie lag zugleich deutlich über der Mortalität von Personen mit Prädiabetes und NGT. Die Hazard Ratios (HR) für die Gesamtmortalität betrugen nach Adjustierung für Alter und Geschlecht 2,6 (95%-KI: 1,7 – 3,8) für bekannten Diabetes, 2,8 (95%-KI: 1,7 – 4,4) für unentdeckten Diabetes, und 1,1 (95%-KI: 0,8 – 1,7) für Prädiabetes (Referenz: NGT). Nach multivariabler Adjustierung (BMI, Blutdruck, HDL-Cholesterin, Diabetes der Eltern, Lebensstilfaktoren) waren die Hazard Ratios nur geringfügig niedriger. Für die kardiovaskuläre Mortalität betrug das HR nach Adjustierung für Alter und Geschlecht 2,8 (95%-KI: 1,5 – 5,1) für bekannten sowie 1,5 (95%-KI: 0,6 – 3,5) für unentdeckten Diabetes. Für den HbA1c, die Nüchtern- und die 2-Stundenglukose wurden J-förmige Zusammenhänge mit der Gesamtmortalität gefunden, beispielsweise wiesen Personen mit HbA1c < 5,2% nach Adjustierung für Alter und Geschlecht ein HR von 2,0 (95%-KI: 1,04 – 3,9) auf (Referenz: HR = 1,0 für HbA1c = 5,4 – 5,5%). Schlussfolgerung: In einer älteren deutschen Population ist die Gesamtmortalität von Personen mit unentdecktem Diabetes deutlich höher als die Mortalität von Personen mit Prädiabetes und NGT. Personen mit unentdecktem Diabetes haben in etwa die gleiche Gesamtmortalität wie Personen mit bekanntem Diabetes. Personen mit sehr niedrigen Werten für den HbA1c sowie für die Nüchtern- und die 2-Stundenglukose weisen ebenfalls ein erhöhtes Mortalitätsrisiko auf. Freie Vorträge: Neue Ansätze in der Grundlagenwissenschaft FV29 Dauerhafte Normalisierung der Stoffwechsellage schwer diabetischer Ratten durch hepatische Insulinfreisetzung nach somatischer Gentherapie Elsner M 1 , Terbish T 1 , Jörns A 2 , Lenzen S 1 1 Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Klinische Biochemie, Hannover, Germany; 2 Medizinische Hochschule Hannover, Zentrum für Anatomie, Hannover, Germany Fragestellung: Die Freisetzung von Insulin aus nicht-endokrinen Zellen ist ein interessantes Therapiekonzept zu Behandlung des Diabetes mellitus. Moderne lentivirale Vektorsysteme sind in der Lage, Transgene stabil auch in nichtteilenden Zellen zur Expression zu bringen und sind deshalb ein wertvolles Werkzeug für gentherapeutische Therapieansätze. Ziel der vorliegenden in vivo Studie war es, durch lentivirale Transduktion von Hepatozyten diabetischer Ratten mit humaner Insulin-DNA eine dauerhafte Normalisierung der diabetische Stoffwechsellage zur erzielen. Methodik: Die DNA für Furin-sensitives humanes Insulin wurde in ein lentivirales Vektorsystem subkloniert. Lentiviren wurden in einem optimierten Verfahren durch tangentiale Ultrafiltration auf Titer von 5 x 10 9 infektiösen Partikeln/ml konzentriert. Die Virenlösungen wurden portalvenös in STZ-diabetische Ratten (Blutglucose > 24 mM) und spontan diabetische IDDM Ratten (Blutglucose > 26 mM), einem Modell des humanen Typ 1 Autoimmun-Diabetes, injiziert. Die Blutglucosekonzentrationen und das Körpergewicht der Versuchstiere wurden über ein Jahr hinweg gemessen. 60 Tage nach Vireninjektion wurde ein oraler Glucosetoleranztest (2 g/kg Körpergewicht) durchgeführt. Humanes und Ratten-C-Peptid wurden mittels ELISA bestimmt und die Lebern der Ratten immunhistochemisch auf Insulin- und GFP-Expression untersucht. Um eine mögliche Induktion von Transdifferenzierungsprozessen von Hepatozyten zu b-Zellen zu überprüfen, wurde die Expression von PDX-1 durch qPCR bestimmt. Ergebnisse: Die Injektion von Insulin-Lentiviren in die Pfortader STZ-diabetischer und spontan diabetischer IDDM Ratten führte innerhalb von 5 – 7 Tagen zu einer Abnahme der Blutglucosekonzentration von 24,3 € 0,8 mM auf 6,8 € 0,5 mM bzw. 26,3 € 1,7 mM auf 7,6 € 0,6 mM. Die Normalisierung der Blutglucosekonzentrationen war für ein Jahr stabil, ohne dass Hypoglykämien auftraten. Für diabetische Kontrollratten, die mit GFP-Viren behandelt wurden, ergab sich keine signifikante Blutglucosesenkung. Ratten-C-Peptid konnte in keiner der behandelten Gruppen nachgewiesen werden. Die Konzentration von humanem C-Peptid betrug im Mittel bei den STZ-diabetischen Ratten nach Injektion mit Insulin-Lentiviren 101 € 7 pmol/ml und bei den spontan diabetischen IDDM Ratten 101 € 19 pmol/ml. Die Insulin- Expression konnte auch in immunhistochemischen Untersuchungen der Lebern der Versuchstiere nachgewiesen werden. Die Hepatozyten wiesen morphologisch keine Anzeichen einer Transdifferenzierung auf. Zudem konnte keine PDX-1 Expression detektiert werden. Schlussfolgerungen: Durch einen lentiviralen Gentransfer Furin-sensitiven humanen Insulins in Hepatozyten schwer diabetischer Ratten konnte über einen Zeitraum von mehr als einem Jahr eine Normalisierung der diabetischen Stoffwechsellage erreicht werden. FV30 Untersuchung des Potentials von INS-LEA29Y transgenen Schweinen als Spenderquelle für die Inselzelltransplantation van Bürck L 1 , Offers M 1 , Kessler B 2 , Thormann M 3 , Postrach J 3 , Klymiuk N 2 , Wolf E 2 , Seissler J 1 1 Diabetes Zentrum, Medizinische Klinik Innenstadt, Ludwig- Maximilians-Universität München, München, Germany; 2 Lehrstuhl für Molekulare Tierzucht und Biotechnologie, Ludwig-Maximilians-Universität München, Oberschleissheim, Germany; 3 Herzchirurgische Klinik, Campus Grosshadern, Ludwig-Maximilians-Universität München, München, Germany Fragestellung: Die Zellersatztherapie (Pankreas-/Inselzelltransplantation) stellt bis heute die einzige Möglichkeit dar, den Typ 1 Diabetes zu heilen. Der Erfolg der klinischen Inselzelltransplantation wird jedoch durch den Mangel an Spenderorganen und die beträchtlichen Nebenwirkungen der konventionellen Immunsuppressiva limitiert. Das therapeutische Potential von Pankreasinseln eines neu generierten transgenen Schweinemodells, welche das immunmodulatorisch wirksame Molekül LEA29Y (ein hochaffines CTLA4-IgG Fusionsprotein) exprimieren, wurde in der folgenden Studie untersucht. Methodik: Neonatale unreife Inselzellcluster wurden von 1 – 2 Tage alten Ferkeln, welche LEA29Y unter der Kontrolle des porzinen Insulinpromoters exprimieren sowie von Wildtyp Ferkeln isoliert, für 6 Tage in vitro kultiviert und unter die Nierenkapsel von streptozotocin-diabetischen (180 mg/kg STZ i. p.) NOD-scid IL 2Rgamma null (NSG) Mäusen transplantiert (Tx LEA, TxWt). Die Transplantatfunktion wurde nach Normalisierung der Blutzuckerwerte untersucht (intraperitonealer Glukosetoleranztest, ipGTT). Die Expression von LEA29Y und endokriner Marker wurde zu unterschiedlichen Zeitpunkten post OP mittels immunhistochemischer Methoden verifiziert. Ergebnisse: Die betazellspezifische Transgenexpression war sowohl in Spenderpankreata neonataler LEA29Y transgener Ferkel als auch in den Transplantaten der Empfängertiere nachweisbar. Die Blutzuckerwerte beider Transplantationsgruppen (TxLEA, TxWt) normalisierten sich innerhalb von 3 – 8 Wochen post OP und blieben während des gesamten Untersuchungszeitraumes stabil. Transplantierte Mäuse beider Gruppen (Tx LEA, Tx Wt) wiesen ähnliche und im Vergleich zu nicht transplantierten NSG Mäusen sogar leicht erniedrigte Nüchternblutglukosewerte sowie eine verbesserte Glukosetoleranz auf (p < 0,01). Durch den Nachweis von porzinem Insulin konnte gezeigt werden, dass die glukoseabhängige Insulinfreisetzung aus dem Transplantat für die Normalisierung der Glukosehomöostase bei transplantierten Mäusen verantwortlich war. Des Weiteren zeigten Mäuse, die mit LEA29Y transgenen Inselzellclustern transplantiert wurden, eine & Korrekturexemplar: Veröffentlichung (auch online), Vervielfältigung oder Weitergabe nicht erlaubt! & Diabetologie & Stoffwechsel 2011; 6: S1–S103
glukoseabhängige Freisetzung von LEA29Y aus dem Transplantat in subtherapeutischen Konzentrationen. Schlussfolgerungen: In der vorliegenden Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass Inselzellcluster eines neu generierten LEA29Y transgenen Schweinemodells nach Transplantation zu einem voll funktionsfähigen, glukoseresponsiven endokrinen Gewebe ausreifen. Die betazellspezifische LEA29Y Transgenexpression blieb im Empfängerorganismus kontinuierlich nachweisbar. In weiterführenden Experimenten werden transplantierte normoglykämische NSG Mäuse mit humanen PBMCs rekonstituiert, um die in vivo immunmodulatorischen Eigenschaften von LEA29Y transgenen Schweineinseln auf die xenogene Transplantatabstoßung zu untersuchen. FV31 Differenzierung muriner und humaner embryonaler Stammzellen in pankreatisches Entoderm Naujok O 1 , Lenzen S 1 1 Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Klinische Biochemie, Hannover, Germany Fragestellung: Differenzierungsprotokolle embryonaler Stammzellen basieren überwiegend auf der Verwendung rekombinanter Wachstumsfaktoren, zumeist instabile Proteine, welche Nachteile, wie z.B. unterschiedliche Aktivitäten, Batch-zu-Batch Unterschiede und geringe Halbwertszeit unter in vitro Bedingungen, aufweisen. Diese Variablen verhindern häufig die Reproduzierbarkeit von Differenzierungsprotokollen. Die Stoffklasse der bioaktiven, membranpermeablen Small Molecules ist in der Lage Signalwege, Genexpression und Metabolismus von ES-Zellen zu modulieren und die Differenzierung in endokrine, insulinproduzierende Zellen zu beeinflussen. Methodik: Zwei murine (ES-D 3, ES-CCE) und zwei humane ES-Zelllinien (Hues4, Hues8) wurden in einem zehntägigen Differenzierungsprotokoll zunächst mit 0,5 mM IDE1 und mit 330nM ILV plus FGF10 behandelt. Die Differenzierung in definitives Entoderm wurde anhand der Expression von CXCR4, Sox17 und Foxa2 nachgewiesen. Die weitere Differenzierung in pankreatisches Entoderm wurde durch Protein- und Genexpressionsanalysen von Pdx1, Hnf6 und Hlxb9 bestimmt. Ergebnisse: IDE1 induzierte die Differenzierung in definitives Entoderm. Bei murinen ES-Zellen waren nach 10 Tagen Differenzierung 38,8 € 8,7% (ES-D 3) bzw. 61,5 € 3,7% (ES-CCE) der Zellen positiv für den Oberflächenmarker CXCR4. Bei den humanen Linien waren 37,5 € 5,0% (Hues4), bzw. 41,4 € 4,0% (Hues8) der Zellen positiv. Immunhistochemische Untersuchungen der Transkriptionsfaktoren Sox17 und Foxa2 zeigten eine Ko-Lokalisation bei der Mehrheit der differenzierten Zellen beider Spezies. Per qPCR konnte ebenfalls ein Anstieg der Expression dieser Gene beobachtet werden. Nach 4-tägiger Inkubation mit ILV und FGF10 wurde die weitere Differenzierung in pankreatisches Entoderm anhand der Marker Pdx1, Nkx6.1 und Hlxb9 beobachtet. Die qPCR-Analyse zeigte eine deutliche Erhöhung dieser drei Marker insbesondere für die humane Linie Hues8. Auch die murinen ES-Zellen zeigten ein Anstieg, welcher für die Linie ES-CCE prominent war. Die immunhistochemische Färbung für Pdx1 zeigte eine deutliche Kernfärbung. Doppelfärbung mit dem Proliferationsmarker Ki67 zeigte, dass Pdx1-positive Zellen proliferativ sind. Die qPCR-Analyse der klassischen Pluripotenzmarker Oct4 und Nanog erbrachte für beide Spezies eine langsame Verringerung der Expressionsstärke, wenngleich beide Marker auch nach 10-tägiger Differenzierung noch eindeutig zu detektieren waren. Schlussfolgerungen: Die Etablierung von Differenzierungsprotokollen auf der Grundlage von Small Molecules ist ein wichtiger Schritt, um ES-Zelldifferenzierungen in vitro effizienter zu steuern und die Reproduzierbarkeit zu verbessern. Sowohl humane als auch murine ES- Zellen sind in vitro in der Lage über die entwicklungsbiologischen Stadien definitives Entoderm und Primitivdarm in pankreatisches Gewebe zu differenzieren. Der Vergleich verschiedener ES-Zelllinien zeigte, dass erhebliche Unterschiede im Potential einzelner Linien zu beobachten sind. 46. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 1. – 4. Juni 2011, Leipzig FV32 Charakterisierung der Funktion von Hitzeschockprotein 60 bei der Entwicklung der Fettgewebsentzündung und Insulinresistenz Märker T 1 , Sell H 2 , Zilleßen P 1 , Glöde A 1 , Kriebel J 1 , Ouwens M 2 , Ruige J 3 , Famulla S 2 , Roden M 1,4 , Eckel J 2 , Habich C 1 1 Deutsches Diabetes-Zentrum, Institut für Klinische Diabetologie, Düsseldorf, Germany; 2 Deutsches Diabetes- Zentrum, Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, Düsseldorf, Germany; 3 Universitätsklinik Ghent, Institut für Gastrointestinale Chirurgie Ghent, Ghent, Belgium; 4 Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Klinik für Stoffwechselkrankheiten, Düsseldorf, Germany Fragestellung: Adipositas ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Entstehung von Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes. Im Verlauf der Adipositas werden vermehrt Mediatoren aus dem Fettgewebe freigesetzt, die zur Fettgewebsentzündung führen. Diese Entzündungsmediatoren können lokal (Adipozyten) sowie systemisch (Skelettmuskelzellen) wirken und zur Entwicklung von Insulinresistenz beitragen. Die Signale, die eine Fettgewebsentzündung initiieren sind bislang unbekannt. Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass dem Stress- und Hitzeschockprotein 60 (Hsp60) neben seiner Rolle als Chaperon auch regulatorische Eigenschaften zukommen. Daher war das Ziel, die Wirkung von autologem Hsp60 auf humane Adipozyten und Skelettmuskelzellen (SkMC) sowie die Bedeutung von Hsp60 in der Entstehung der Fettgewebsentzündung und der Insulinresistenz aufzuklären. Methodik: Primäre humane subkutane Präadipozyten wurden zu Adipozyten differenziert. Die Hsp60-Freisetzung aus unbehandelten und Zytokin-behandelten (je 1000 U/ml TNF-a, IFNg, IL-b) Adipozyten sowie die Hsp60-Plasmaspiegel 18 normalgewichtiger (BMI: 23,4 € 5,6 kg/m 2 ) und 23 adipöser Individuen (BMI: 44,5 € 5,6 kg/m 2 ) wurden mittels ELISA quantifiziert. Die Hsp60-Bindung wurde mittels FACS quantifiziert. Die Hsp60-induzierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren wurde mithilfe des Multiplex- Beads-Verfahrens untersucht. Adipozyten und SkMC wurden mit Hsp60 (5 – 20 mg/ml) inkubiert und die Aktivierung spezifischer Signalproteine analysiert. Ergebnisse: Humane Adipozyten exprimieren und setzen Hsp60 frei. Nach Simulation einer Entzündung durch Inkubation mit pro-inflammatorischen Zytokinen wurden in den Zellkulturüberständen der Adipozyten höhere Hsp60-Spiegel im Vergleich zu unbehandelten Zellen gemessen (0,9 € 0,3 ng/ml vs. 0,4 € 0,3 ng/ml; p < 0,01). Adipöse Individuen wiesen im Vergleich zu schlanken Probanden höhere Hsp60-Plasmaspiegel auf (20,3 € 1,0 ng/ml vs. 12,6 € 11,0 ng/ml; p < 0,05). Ferner bindet Hsp60 spezifisch an humane Adipozyten und SkMC. In Adipozyten induzierte Hsp60 konzentrationsabhängig die Freisetzung von TNF-a, MIP1a, RANTES, MCP-1, IL-6 und IL-8. Erstmalig konnte auch eine Hsp60-induzierte Sekretion der Myokine MCP-1 (1,2 € 0,6 ng/ml; p = 0,001), IL-6 (0,4 € 0,3 ng/ml; p < 0,001) und IL-8 (1,7 € 0,9 ng/ml; p < 0,01) gezeigt werden. Hsp60 aktivierte sowohl in Adipozyten als auch in SkMC pro-inflammatorische Signalwege (JNK, ERK1/2 und NFkB) und reduzierte die Insulin-stimulierte Phosphorylierung der Akt auf 55,0 € 28,2% (p < 0,05) bzw. 50,3 € 8,0% (p < 0,01). Schlussfolgerung: Hsp60 wird von humanen Adipozyten freigesetzt und ist im Plasma adipöser Menschen erhöht. Hsp60 induziert in vitro Insulinresistenz in humanen Adipozyten und SkMC, die durch Aktivierung pro-inflammatorischer Signalwege und erhöhte Sekretion von Entzündungsmediatoren erklärbar ist. Hsp60 könnte somit eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Fettgewebsentzündung sowie der Insulinresistenz zukommen. FV33 Angiotensin AT2R stimulation improves glucose tolerance and insulin sensitivity in obese mice Wardat S 1 , Iwai M 2 , Horiuchi M 2 , Dahlöf B 3 , Hallberg A 4 , Unger T 1 , Kintscher U 1 , Steckelings UM 1 , Foryst-Ludwig A 1 1 CharitØ – Universitätsmedizin Berlin, Institut für Pharmakologie CCR, Berlin, Germany; 2 Ehime University Graduate School of Medicine, Ehime, Japan; 3 Sahlgrenska University Hospital/Östra, Göteborg, Sweden; 4 Uppsala University, Uppsala, Sweden Objective: The functional role of the AT1-receptor (AT1R) in the development of insulin-resistance (IR) is well understood and it is known that AT1R-blockers (ARBs) improve glucose-intolerance and IR. The metabolic contribution of the AT2-receptor (AT2R) is still controversial. Thus, this study aimed to determine the functional significance of the AT2R for the development of IR and adipose-tissue inflammation using the first non-peptide AT2R-agonist, Compound 21 (C 21). Design and methods: & Korrekturexemplar: Veröffentlichung (auch online), Vervielfältigung oder Weitergabe nicht erlaubt! & Diabetologie & Stoffwechsel 2011; 6: S1–S103 S15
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