Freie Vorträge und Poster - Jahrestagung DDG 2012

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S28 46. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 1. – 4. Juni 2011, Leipzig FV66 Follow up der ROSSO-in-praxi international Studie in Bulgarien: Langzeit-Effekte von SMBG auf die Stoffwechseleinstellung bei Patient mit Typ 2 Diabetes mellitus Kempf K 1,2 , Martin S 1 , Tankova T 3 1 Verbund Katholischer Kliniken Düsseldorf, Westdeutsches Diabetes- und Gesundheitszentrum, Düsseldorf, Germany; 2 Sana Kliniken Düsseldorf GmbH, Sana Krankenhaus Gerresheim, Düsseldorf, Germany; 3 Medizinische Universität, Klinisches Zentrum für Endokrinologie, Sofia, Bulgaria Fragestellung: Gesunde Ernährung und körperliche Aktivität verbessern die Stoffwechseleinstellung bei Patienten mit Typ 2 Diabetes mellitus (T2DM). Daher sollte eine Umstellung des Lebensstils die Grundlage einer jeden Diabetestherapie sein. Da die Betroffenen jedoch die Auswirkung von Bewegung und kalorienreduzierter Ernährung auf den Blutglukosespiegel nicht sofort spüren, geht oft die Motivation Durchzuhalten verloren. Ein einfaches Hilfsmittel, um Effekte auf die Blutglukose überprüfen zu können, ist die Blutzuckerselbstkontrolle (Self-monitoring of blood glucose, SMBG). Daher war es das Ziel den zusätzlichen Effekt von SMBG im Rahmen einer Lebensstilintervention in einer randomisiert-kontrollierten Studie zu untersuchen und zu prüfen, ob eine langfristige Verbesserung erzielt werden kann. Methodik: Ambulante T2DM-Patienten einer bulgarischen Klinik ohne Insulintherapie und ohne Erfahrung mit SMBG (n = 124) wurden in zwei Gruppen randomisiert. Eine Gruppe (n = 63) führte SMBG durch, die Kontrollgruppe nicht (n = 61). Beide Gruppen erhielten ein Handbuch mit basalen Informationen über gesunden Lebensstil. Das Handbuch für die SMBG-Gruppe enthielt zusätzlich Informationen über SMBG und die Patienten erstellten alle 4 Wochen ein Blutzuckertagesprofil bestehend aus 7 über den Tag verteilten Messungen. Zu Beginn, nach 12 Wochen sowie nach 1,5 Jahren wurden Stoffwechselparameter in beiden Gruppen gemessen und mittels ANOVA-Analyse verglichen. Ergebnisse: Während den 12 Wochen verbesserten die Personen in der SMBG-Gruppe signifikant ihren HbA1c um 0,5% (von 7,4 € 1,6 auf 6,9 € 1,1%; p < 0,001) und nahmen 1,0 kg Gewicht ab (von 90,2 € 17,8 auf 89,2 € 17,6 kg; p < 0,05), während die HbA1c (-0,2% von 7,5 € 1,0 auf 7,3 € 1,0%) und Gewichtsreduktion (-0,6 kg von 88,7 € 18,9 auf 88,1 € 18,2 kg) in der Kontrollgruppe nicht signifikant war. Auch kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Taillenumfang, Blutdruck, Triglyzeride, sowie Gesamt- und LDL-Cholesterin sanken nur in der SMBG-Gruppe signifikant. Die Studienteilnehmer wurden über 1,5 Jahre nachbeobachtet und 122 von 124 schlossen das Follow up ab. Interessanterweise stieg der HbA1c in der Kontrollgruppe wieder auf Ausgangsniveau, während in der SMBG-Gruppe eine Reduktion von 0,5% (p = 0,0003) erhalten blieb. Auch die Blutdruck und Blutfette blieben reduziert, während Gewicht (-1,7 kg vs. Beginn; p = 0,0003), Body-Mass- Index und Taillenumfang weiter sanken. 87% der Teilnehmer der SMBG- Gruppe wendeten auch nach Studienende SMBG weiter an. Dabei kam es bei den Personen, die £ 3x/Woche ihre Blutglukose bestimmten zu einer HbA1c-Reduktion von 0,2%, währen bei Personen mit > 3 Messungen/Woche der HbA1c nach 1,5 Jahren um 1,0% niedriger war (p = 0,006). Schlussfolgerungen: Die Integration dieser kurzen, hochmotivierenden und günstigen SMBG-basierten Lebensstilintervention ist geeignet, um Patienten mit T2DM für Lebensstiländerungen zu motivieren und dadurch auch langfristig die Stoffwechseleinstellung zu verbessern. Freie Vorträge: Neues von Leber, Fett und Muskel FV67 Zentrale IGF-1 Resistenz erhöht die Spontanaktivität und fördert die Fettverbrennung Freude S 1,2 , Schilbach K 2,1 , Brönneke H 3 , Brüning JC 3,2,1 , Krone W 1,2 , Schubert M 1,2 1 Uniklinik Köln, Klinik II und Poliklinik für Innere Medizin, Köln, Germany; 2 Zentrum für Molekulare Medizin Köln (ZMMK), Köln, Germany; 3 Institut für Genetik, Mausgenetik und Metabolismus, Köln, Germany Fragestellung: Kürzlich publizierte Daten legen nahe, dass die zentrale Signaltransduktion über den Insulin-like growth factor-1 Rezeptor (IGF-1R) sowohl die Glukosehomöostase als auch das Überleben beeinflusst. Bisher wurde als Mechanismus diskutiert, dass eine zentrale IGF-1 Resistenz in der frühen Gehirnentwicklung zu einer Fehlentwicklung der Hypophyse und damit auch zu Minderwuchs und Insulinresistenz führt. Um einen Entwicklungsphänotyp ausschließen zu können, haben wir ein Mausmodell generiert, in dem eine milde zerebrale IGF-1 Resistenz erst nach Beendigung der neuronalen Proliferation auftritt. In der dargestellten Arbeit wurden Neuronen-spezifische heterozygote IGF-1R defiziente Mäuse untersucht. Methodik: Es wurde eine transgene Mauslinie etabliert, die Neuronen-spezifisch eine Deletion einer Kopie des IGF-1R (nIGF-1R +/- ) aufweist (Cre-loxP-System, Synapsin-Promotor). Um eine Beeinflussung des weiblichen Zyklus zu vermeiden, wurden ausschließlich männliche Tiere bezüglich Überleben (Kaplan Maier Analyse), Energieumsatz/Aktivität (indirekte Kalorimetrie), Körperzusammensetzung (MRT), Testung von Verhalten und Motorik (Open Field/Elevated-O-Maze, RotaRod) und Glukosemetabolismus (Insulin-/ Glukose-Toleranz-Tests) untersucht. Ergebnisse: Im Vergleich zu Wildtyp (WT) Männchen leben die nIGF-1R +/- Männchen signifikant länger. Die heterozygote Neuronen-spezifische Deletion des IGF-1R führt zu einem signifikant verminderten Körpergewicht (34 € 1 vs. 30 € 0,5 g) und Body mass index (BMI) (3,04 € 0,07 vs. 2,85 € 0,04 kg/m 2 ). Zudem ist das epigonadale Fettgewebe in den nIGF-1R +/- Männchen im Alter von 60 Wochen signifikant weniger ausgeprägt (1353 € 207 vs. 630 € 115 mg). Dieser Befund einer verminderten Fettmasse lässt sich im MRT bestätigen. Es konnte kein Unterschied in der Wasser- und Futteraufnahme gefunden werden. Interessanterweise zeigt sich bei der im Alter von 60 Wochen durchgeführten indirekten Kalorimetrie- Messung bei den nIGF-1R +/- Mäusen im Vergleich zum WT ein signifikant erhöhter Energieumsatz pro kg Körpergewicht (28,6 € 0,3 vs. 31,5 € 0,6 kcal/h/kg KG) und ein signifikant verminderter respiratorischer Quotient (0,899 € 0,002 vs. 0,863 € 0,005). Weiterhin besteht bei den nIGF-1R +/- Mäusen eine signifikante Erhöhung der nächtlichen Spontanaktivität, ohne dass die Tiere im Elevted-O-Maze Test ängstlicher sind oder im Open-Field Test einen Explorationsphänotyp aufweisen. Im RotaRod Test ist die Motorik der Tiere nicht verändert. Dieser Phänotyp führt jedoch nicht zu einer im Glukose- oder Insulin-Toleranz- Test detektierbaren Veränderung der Glukosehomöostase. Schlussfolgerung: Eine milde zentrale IGF-1 Resistenz männlichen Mäusen verlängert das mittlere Überleben, steigert Aktivität und Fettverbrennung und vermindert die Akkumulation von weißem Fettgewebe. Diese Ergebnisse könnten langfristig zu einem neuen therapeutischen Ansatz in der Behandlung des Typ 2 Diabetes führen. FV68 Rolle der Retinol Saturase im hepatischen Glukose-und Fettstoffwechsel Witte N 1 , Münzner M 1 , Briggs ER 2 , Lazar MA 2 , Schupp M 1 1 CharitØ-Universitätsmedizin Berlin, Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Ernährungsmedizin, Berlin, Germany; 2 University of Pennsylvania School of Medicine, Division of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism, Department of Medicine, Department of Genetics, and The Institute for Diabetes, Obesity, and Metabolism, Philadelphia, United States Fragestellung: Wir konnten in früheren Studien zeigen, dab das Peroxisome Proliferator-activated Receptor (PPAR)-gamma regulierte Enzym, Retinol Saturase (RetSat), eine wichtige Funktion in der Adipozytendifferenzierung hat. Zusätzlich zum Fettgewebe ist diese Oxidoreduktase auch in der Leber exprimiert und wird während des Fastens induziert. Wir untersuchten die Regulation von RetSat in Leberzellen und die Funktion dieses Enzyms im hepatischen Glukose-und Fettstoffwechsel. Methodik: Die Abhängigkeit der hepatischen RetSat Expression von PPAR wurde mithilfe von Chromatin Immunopräzipitation und pharmakologischen Interventionen in in vitro und in vivo Experimenten untersucht. Den Einfluss von RetSat auf den Glukosemetabolismus wurde in Gain-and-Loss-of-Function Modellen in primären Hepatozyten erforscht. Mäuse mit Normalgewicht, oder Diät-induzierter Adipositas, wurden mit siRNA-exprimierenden Adenoviren injiziert, um deren hepatische RetSat Expression zu vermindern. Anschliebend wurde der metabolische Phänotyp dieser Mäuse bestimmt. Ergebnisse: Wir fanden, dass die Proteinexpression von RetSat durch Fasten in der Leber induziert wird. Diese Induktion war abhängig von PPARalpha, welches an ein Enhancer Element im Intron-1 des RetSat Gens bindet. RetSat knockdown in primären Hepatozyten führte zu einer verminderten Expression von Glukoneogenese-assoziierten Genen und reduzierter Glukoseproduktion nach Dexamethason/cAMP Stimulation. Adipöse Mäuse hatten eine erhöhte Expression von RetSat in der Leber, und akuter-leberspezifischer knockdown führte zu einer Verminderung der Blutglukosewerte. Schlussfolgerungen: Unsere Untersuchungen identifizieren eine neue Funktion von PPARalpha-regulierter RetSat im hepatischen Glukosestoffwechsel. Weitere Experimente werden klären, ob eine Inhibierung & Korrekturexemplar: Veröffentlichung (auch online), Vervielfältigung oder Weitergabe nicht erlaubt! & Diabetologie & Stoffwechsel 2011; 6: S1–S103
der RetSat als Therapie bei Typ-2 Diabetes zur Senkung der Blutglukose geeignet sein könnte. FV69 Modulating glucocorticoid receptor translocation in the liver – therapeutic relevance for HDAC6? Winkler R 1 , Clemenz M 1 , Bloch M 1 , Foryst-Ludwig A 1 , Matthias G 2 , Truee O 2 , Matthias P 2 , Kintscher U 1 1 CharitØ Universitätsmedizin Berlin – Institute of Pharmacology, Center for Cardiovascular Research, Berlin, Germany; 2 Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research (FMI), Novartis Research Foundation, Basel, Switzerland In vitro the histone deacetylase 6 (HDAC 6) has been shown to be a major deacetylase of heat shock protein 90 (HSP90). It is mediating glucocorticoid receptor (GR) ligand interaction since the correct folding of the GR as HSP90 client protein depends on HSP90 acetylation status. We could recently show that HDAC 6 deficiency results in an attenuation of dex-induced whole-body glucose intolerance as well as insulin resistance. In the present study we investigated the underlying mechanism of HDAC 6 as a modulator of metabolic GR function. For this study we worked with primary hepatocytes isolated from wildtype (wt) and HDAC 6 deficient (HDAC 6KO) mice as well as with chronically dexamethasone- (dex) and vehicle-treated wt and HDAC 6KO mice (3 weeks i. p. injection; 1 mg/kg body weight). Additionally we performed experiments in H4IIE rat hepatoma cells with different HDAC inhibitors. Primary hepatocytes isolated from wt and HDAC 6KO mice were transfected with a GR-eGFP plasmid before stimulation with the glucocorticoid dex revealing attenuated dex-induced nuclear translocation of the GR in HDAC 6KO hepatocytes by analysis with fluorescence microscopy. This effect was confirmed by evaluating GR protein content in cytoplasmic and nuclear fractions of livers of the corresponding chronically dexand vehicle-treated mice. Isolated mRNA from these livers was used to conduct a whole genome microarray (Affimetrix Ò ) confirming that HDAC 6 does not act as a transcriptional regulator but attenuates GRmediated gene regulation (i. e. Dusp1 13- vs. 7-fold). In addition to recently shown impaired dex-induced gene expression of key gluconeogenic enzymes in the liver of HDAC 6KO mice, we now confirmed this effect of HDAC 6 by the use of tubacin as selective HDAC6-inhibitor. In H4IIE hepatoma cells tubacin potently blocked dex-induced gene expression of glucose 6-phosphatase and phosphoenolpyruvate carboxykinase. Accordingly this attenuation showed to be metabolically relevant for the glucose output of wt and HDAC 6KO primary hepatocytes as analysis revealed significantly less secreted glucose of dex-treated HDAC 6KO compared to the respective wt cells (HDAC 6KO 50% vs. wt 85% increase, p < 0.05). With the results of the present study we deem it appropriate that HDAC 6 resembles an important regulator of metabolic GR-function since HDAC 6 deficiency leads to impaired GR-translocation which in turn leads to attenuation of gluconeogenesis. Modulation of GR-function by selective HDAC6 inhibition may therefore provide an opportunity for therapeutic intervention. FV70 Der Effekt vermehrter Lipidakkumulation in der Leber auf die hepatische Mitochondrienfunktion SØquaris G 1 , Szendrödi J 1 , Kotzka J 2 , Phielix E 1 , Knebel B 2 , Partke HJ 1 , Müller-Wieland D 3 , Roden M 1 1 Institut für Klinische Diabetologie am Deutschen Diabetes Zentrum, Leibniz Zentrum für Diabetesforschung an der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf, Düsseldorf, Germany; 2 Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, Deutsches Diabetes Zentrum, Düsseldorf, Germany; 3 Institut für Diabetesforschung, Hamburg, Germany Ektope Fettspeicherung in der Leber korreliert mit gestörter Mitochondrienfunktion und Insulinresistenz. Die Frage nach dem kausalen Zusammenhang zwischen diesen Ereignissen konnte bis jetzt jedoch noch nicht aufgeklärt werden. Aus diesem Grund untersuchten wir zwei transgene Maus-Stämme, die aufgrund der leber- (alb-SREBP-1c, n = 7) oder fettgewebs- (aP2-SREBP-1c, n = 8) spezifischen Überexpression des lipogenen Transkriptionsfaktors sterol regulatory-element binding protein-1c (SREBP-1c) eine nicht-alkoholische Fettleber entwickeln, und eine entsprechende Kontrollgruppe von Wildtyp-Mäusen (con, n = 10) im Alter von 18 Wochen. Alb-SREBP-1c-Mäuse entwickeln aufgrund einer Stimulierung der hepatischen Lipogenese eine primäre nicht-alko- 46. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 1. – 4. Juni 2011, Leipzig holische Fettleber (NAFLD), während aP2-SREBP-1c-Mäuse einen lipodystrophen Phänotyp mit massiv gesteigerter ektoper Fettspeicherung in der Leber und somit eine sekundäre NAFLD ausbilden. Der Mitochondriengehalt (mtDNA: nuclearDNA Ratio) wurde mittels quantitativer PCR bestimmt. Die mitochondriale oxidative Kapazität von Komplex I und Komplex II wurde mithilfe hochauflösender Respirometrie (Oroboros Instruments) in permeabilisierten Leber-Proben gemessen. Die Serum-Insulinkonzentrationen wurden mittels ELISA (Mercodia) bestimmt. AP2-SREBP-1c Mäuse wiesen ein 37% höheres Lebergewicht im Vergleich zu Kontrolltieren auf, während alb-SREBP-1c zu diesem Zeitpunkt noch keine makroskopisch sichtbare Fettleber entwickelten (aP2-SREBP-1c: 1,55 € 0,11; alb-SREBP-1c: 1,04 € 0,10; con: 1,13 € 0,17 g; p < 0,001 aP2 vs. alb und con). Zusätzlich konnte eine 66% höhere mitochondriale Oxidationsrate in Komplex I und Komplex II in der Leber von aP2-SREBP-1c als von alb-SREBP-1c und Kontrollen gemessen werden (aP2-SREBP-1c: 53 € 14; alb-SREBP-1c: 33 € 8; con: 32 € 9 pmol.s -1 .mg -1 ; p = 0,001 aP2 vs. con; p = 0,004 aP2 vs. alb). Im Gegensatz dazu war der Mitochondriengehalt in der Leber von aP2-SREBP-1c um 10% reduziert (aP2-SREBP-1c: 1,46 € 0,13; Alb-SREBP-1c: 1,63 € 0,08; con: 1,57 € 0,08; p = 0,04 aP2 vs. con; p = 0,02 aP2 vs. alb). Zusätzlich waren Seruminsulinkonzentrationen von aP2-SREBP-1c gegenüber denen von Kontrolltieren um das 6,5fache und gegenüber denen von alb- SREBP-1c um das 3,8fache erhöht (aP2-SREBP-1c: 3,65 € 2,05; alb- SREPB-1c: 0,97 € 1,06; con: 0,56 € 0,38 ng/mL; p < 0,001 aP2 vs. con; p = 0,002 aP2 vs. alb). Zusammenfassend ist die sekundäre NAFLD von aP2-SREBP-1c Mäusen durch einen geringeren Mitochondrien-Gehalt der Leber als Zeichen einer frühen Störung der mitochondrialen Biogenese gekennzeichnet. Die höhere oxidative Kapazität der Mitochondrien in der Leber könnte einer Adaptation an die gesteigerte Verfügbarkeit von Lipiden entsprechen, während die Hyperinsulinämie auf eine beginnende Insulinresistenz hinweist. FV71 Adipöse ob/ob Mäuse weisen eine mitochondriale Dysfunktion in Langerhansschen Inseln, Leber und Fettgewebe auf Schultz J 1 , Baltrusch S 1 1 Universität Rostock, Institut für Medizinische Biochemie und Molekularbiologie, Rostock, Germany Fragestellung: Mitochondrien bilden in der Zelle ein dynamisches tubuläres Netzwerk, welches durch ständige Fusions- und Teilungsprozesse aufrechterhalten wird. Während das Protein Optic atrophy 1 (OPA1) und die Mitofusin homologen Proteine Mfn1 und Mfn2 Fusionsprozesse vermitteln, regulieren Fis1 und das Dynamin-Related Protein1 (Drp1) die Teilung. Ein fragmentiertes mitochondriales Netzwerks als auch eine herabgesetzte mitochondriale Dynamik werden als begünstigende Faktoren bei der Manifestation eines Typ 2 Diabetes mellitus diskutiert. Dabei wird Fis1 eine Schlüsselfunktion zugesprochen. Daher war es das Ziel dieser Studie, das mitochondriale Netzwerk und die mitochondriale Funktion in Langerhansschen Inseln und insulinsensitiven Organen von adipösen ob/ob Mäusen zu untersuchen. Methodik: Aus adipösen ob/ob Mäuse (B6.V-lepob) und normalgewichtigen Kontrolltiere (C 57BL/6 J) wurden Langerhanssche Inseln isoliert und zudem Leber, Pankreas, Muskel und Fettgewebe entnommen. Die Genexpression wurde durch quantitative Real-Time PCR, die Expression auf Proteinebene mittels Western Blot und Immunfluoreszenz analysiert. Für die Darstellung der Mitochondrien wurde MitoTracker Deep Red verwendet. Ergebnisse: Die Genexpression von Fis1, Drp1, OPA1, Mfn1 und Mfn2 war in den Langerhansschen Inseln von adipösen ob/ob Mäusen im Vergleich zu Kontrollmäusen um bis zu 90% verringert, was auf eine reduzierte Mitochondriendynamik hinweist. Immunhistochemisch konnte nachgewiesen werden, dass die Fis1 Expression in den Beta-Zellen der Langerhansschen Inseln von ob/ob Mäusen vermindert ist. Die Gen- und Proteinexpression von Fis1 war auch in der Leber der ob/ob Mäuse vermindert, während Drp1 verstärkt exprimiert wurde. Da beide Proteine sich in ihrer Funktion nicht ersetzen können, sollten mitochondriale Teilungsprozesse in der Leber von ob/ob Mäusen beeinträchtigt sein. Dies konnte durch die mikroskopische Analyse des Mitochondriennetzwerkes bestätigt werden. Die homogene mitochondriale Struktur der Kontrollmäuse war bei adipösen ob/ob Mäusen nicht detektierbar. Während die Gen- und Proteinexpression von Fis1 im Fettgewebe der ob/ob Mäuse ebenfalls signifikant vermindert war, konnte im Muskel nur eine leichte Abnahme detektiert werden. Interessanterweise konnte eine verminderte Proteinexpression der Atmungskettenkomplexe und der ATP- Synthase in Leber und Fettgewebe, nicht aber im Muskel von ob/ob Mäusen nachgewiesen werden. Schlussfolgerung: Die Mitochondriendynamik ist in den Langerhansschen Inseln, sowie in Leber und Fett- & Korrekturexemplar: Veröffentlichung (auch online), Vervielfältigung oder Weitergabe nicht erlaubt! & Diabetologie & Stoffwechsel 2011; 6: S1–S103 S29
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