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S36 46. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 1. – 4. Juni 2011, Leipzig P90 Polycystisches Ovarsyndrom (PCOS): 5-Jahres Follow up Metabolischer Parameter Laubner K 1 , Umpfenbach A 2 , Zahradnik HP 2 , Päth G 1 , Seufert J 1 , Hanjalic-Beck A 2 1 Universitätsklinik Freiburg, Abteilung Innere Medizin II, Schwerpunkt Endokrinologie/Diabetologie, Freiburg, Germany; 2 Universitätsfrauenklinik Freiburg, Abteilung f. Endokrinologie und Reproduktionsmedizin, Freiburg, Germany Fragestellung: Frauen mit Poylcystischem Ovarsyndrom (PCOS) weisen unter anderem ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Metabolische Syndroms, eines Diabetes mellitus Typ 2 und kardiovaskuläre Ereignisse auf. Aus diesem Grund war Ziel dieser Studie den Verlauf von Frauen mit PCOS über 5 Jahre im Hinblick auf ¾nderungen der metabolischen Parameter zu untersuchen. Methodik: Im Jahre 2005 wurden in einer am Universitätsklinikum Freiburg durchgeführten prospektiven doppelblinden Studie (Metformin versus Acarbose bei Frauen mit PCOS), Frauen mit PCOS metabolisch charakterisiert (1). Von 28 Patientinnen aus diesem Kollektiv erfolgte 5 Jahre später eine Follow up Untersuchung. Größe, Gewicht, Blutdruck und Bauchumfang wurden zu beiden Zeitpunkten (2005 und 2010) ermittelt. Alle Frauen erhielten einen 75-g oralen Glukosetoleranztest, im Jahre 2010 zusätzlich mit Blutentnahmen für Glukose und Insulin zu den Zeitpunkten 0, 30, 60, 90 und 120 Minuten. Aus der Nüchternblutentnahme wurde 2005 und 2010 zusätzlich Gesamtcholesterin, LDL- und HDL-Cholesterin, Triglyceride, Adiponectin, RBP4, YKL-40, hsCRP und der HbA1c-Wert bestimmt. Die Frauen wurden in 4 Gruppen eingeteilt: Gruppe 1 hatte einen BMI> 25 kg/m 2 (n = 19), Gruppe 2 hatte einen BMI> 25 kg/m 2 , erhielt keine Metformintherapie (n = 14), Gruppe 3 hatte einen BMI> 25 kg/m 2 und erhielt eine Metformintherapie (n = 5) und Patientinnen der Gruppe 4 hatten einen BMI< 25 kg/m 2 (n = 9). Ergebnisse: Allen Frauen zeigten eine Zunahme des BMI (29,73 kg/m 2 € 8, 38 vs. 30,73 kg/m 2 € 8,34; p = 0,058). Der HbA1c-Wert stieg bei allen Frauen signifikant an (4,99%€ 0,36 vs. 5,77%€ 0,35; p < 0,001) und war in allen 4 Untergruppen konsistent. Die Nüchternglukose stieg bei allen Frauen (77,26 mg/ dl € 13,29 vs. 87,74 mg/dl € 10,66; p < 0,001), außer in Gruppe 3 (84,2 mg/dl € 17,54 vs. 88,00 mg/dl € 15,48; p < 0,508), signifikant an. Adiponectin war zum Zeitpunkt der Follow up Untersuchung (2010) signifikant niedriger (7,03 € 2,77 vs. 5,76 € 2,56; p < 0,009), lediglich Frauen der Gruppe 3 zeigten keine ¾nderung (5,06 € 3,0 vs. 4,46 € 0,83; p < 0,584). Der HOMA-Index stieg in Gruppe 2 signifikant an (3,08 € 2,78 vs. 3,81 € 2,89; p = 0,006), Gruppe 3 dagegen fanden wir einen signifikanten Abfall (6,96 € 4,1 vs. 4,74 € 3,62; p = 0,044). Für die Cholesterinwerte, Trigylceride, YKL-40, RBP4 und hsCRP konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen zu den beiden Zeitpunkten und in den 4 unterschiedlichen Gruppen gefunden werden. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse der vorliegenden Studie zeigen, dass bei Frauen mit PCOS im Verlauf die Insulinresistenz und Glukoseintoleranz zunimmt. Unter einer Therapie mit Metformin ist eine Verbesserung der Insulinresistenzparameter zu beobachten, der HbA1c-Wert steigt jedoch wie in allen anderen Gruppen signifikant an. Regelmäßige Kontrollen der metabolischen Parameter sollten in diesem speziellen Patientenkollektiv erfolgen und präventive Maßnahmen sind anzustreben. P91 Verminderte Lipid-Resorption nach Deletion der GTPase ARFRP1 im Darm Jaschke A 1 , Chung B 1 , Hesse D 1 , Petzke KJ 2 , Koepsell H 3 , Joost HG 4 , Schürmann A 1 1 Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam- Rehbrücke, Experimentelle Diabetologie, Nuthetal, Germany; 2 Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke, Analytik, Nuthetal, Germany; 3 Institut für Anatomie and Zellbiologie, Universität Würzburg, Würzburg, Germany; 4 Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke, Pharmakologie, Nuthetal, Germany Fragestellung: ADP-ribosylation factor related protein 1 (ARFRP1) ist eine monomere GTPase der ARF-Familie, die ubiquitär, mit höchsten Proteinmengen im Fettgewebe, der Leber, der Niere und im Darm, exprimiert wird. GTP-gebundenes ARFRP1 assoziiert mit Membranen des trans-Golgis und reguliert dort die ARL1-vermittelte Rekrutierung von GRIP-Domäne-Proteinen wie Golgin-245. Die Deletion von Arfrp1 im Darmepithel der Maus führt zu einer frühen postnatalen Wachstumsretardierung. Um die Ursache dieses Effekts zu klären, sollte der Einfluss von ARFRP1 auf die Nährstoffaufnahme im Darm untersucht werden. Methodik: Unter Verwendung des Cre/loxP-Systems wurde eine Darmspezifische Arfrp1-Nullmutante (Arfrp1 vil-/- ) generiert. Hierzu wurden Arfrp1 flox/flox Mäuse mit Mäusen verpaart, die die Cre-Rekombinase unter der Kontrollen eines Darm-spezifischen Promotors exprimieren (villin- Cre). Diese Mäuse wurden in Hinsicht auf die Körpergewichtsentwicklung und die Aufnahme von Nährstoffen durch das Darmepithel phänotypisch charakterisiert. Ergebnisse: Arfrp1 vil-/- -Mäuse wiesen signifikant reduzierte Blutglucosewerte sowie verminderte Konzentrationen von Triglyzeriden und freien Fettsäuren im Plasma auf. Dies weist darauf hin, dass die vorliegende Wachstumsretardierung durch eine Malabsorption zustande kommt. Ein oraler Glucosetoleranztest sowie die Bestimmung der Konzentration freier Aminosäuren im Plasma zeigte keine Beeinträchtigung der Resorption von Glucose bzw. Aminosäuren nach Deletion von Arfrp1 im Darm. Im Gegensatz dazu wiesen Arfrp1 vil-/- -Mäuse nach Hemmung der plasmalipolytischen Aktivität durch Tyloxapol und oraler Gabe von Öl eine signifikant verminderte Akkumulation von Triglyzeriden im Plasma auf. Zusätzlich zeigten Arfrp1 vil-/- -Mäuse trotz einer erhöhten Menge an Apolipoprotein B48 (ApoB48) im Plasma, eine reduzierte Sekretion von Apolipoprotein A1 (ApoA1) verbunden mit einer Anreicherung von ApoA1 in interzellulären Kompartimenten der Darmepithelzellen. Des Weiteren zeigten polarisierte Caco-2-Zellen nach siRNA-vermittelter Hemmung der Arfrp1-Expression eine ähnliche Verschiebung des Sekretionsmusters der Apolipoproteine. Schlussfolgerungen: Die Wachstumsretardierung der Arfrp vil-/- -Mäuse ist das Ergebnis einer gestörten Lipidresorption im Darm. Wir vermuten, dass das Fehlen von ARFRP1 die Prozessierung von Chylomikronen im trans-Golgi beeinflusst und dadurch an einer gestörten Apolipoproteinverteilung beteiligt ist. P92 Adiponektin bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung und neudiagnostizierter Glukosetoleranzstörung Azizi-Ghanbari A 1 , Dörr R 2 , Spitzer S 2 , Stumpf J 2 , Britz A 3 , Schnell O 4 , Lohmann T 5 1 Städtisches Krankenhaus Dresden-Neustadt, Medizinische Klinik, Dresden, Germany; 2 Praxisklinik Herz und Gefäße, Dresden, Germany; 3 Städtisches Krankenhaus Dresden- Neustadt, Zentrallabor, Dresden, Germany; 4 Diabetesforschungszentrum München, München, Germany; 5 Städtisches Krankenhaus Dresden-Neustadt, Dresden, Germany Fragestellung: Adiponektin wird als diabetes- und gefäßprotektives Adipokin gesehen, wobei die Rolle bei einer Herzinsuffizienz in der Literatur kontrovers diskutiert wird. Wir haben daher die Adiponektin- Serumspiegel bei 1015 Patienten nach Herzkatheteruntersuchung in Bezug zum oGTT- und Koronarbefund sowie zum Stadium der Herzinsuffizienz untersucht. Methodik: 1015 konsekutive Patienten ohne bisher bekannte Glukosetoleranzstörung (866 elektiv, 149 mit akutem Koronarsyndrom AKS) erhielten am Folgetag nach Herzkatheter einen standardisierten oralen Glukosetoleranztest oGTT. Die Stoffwechsellage wurde als normale Glukosetoleranz NGT (n = 513), gestörte Glukosetoleranz IGT (n = 359) oder Diabetes mellitus DM (n = 143) klassifiziert. Weiterhin erfolgte die Einteilung des Koronarbefundes als keine (n = 63), minimale (Stenosen < 50%, n = 183), 1-Gefäßerkrankung (1-GE, n = 222), 2-GE (n = 225) oder 3-GE (n = 322). Bezüglich Herzinsuffizienz waren 324 Patienten im Stadium NYHA I, 566 NYHA II, 63 NYHA III. Gesamtadiponektin im Serum (Angabe in mg/ml) wurde mittels ELISA der Firma Mediagnost, NT-proBNP mittels Enzyme Light Fluorescence Assay der Firma Biomerieux bestimmt. Die Unterschiede der Serumspiegel zwischen den Patientengruppen wurden mittels U-Test nach Mann/Whitney für nicht normalverteilte Stichproben ermittelt. Ergebnisse: Es gab kein Unterschied in den Adiponektinspiegeln zwischen elektiv untersuchten Patienten und denen mit AKS. Patienten mit NGT hatten höhere Adiponektinwerte (13,65 € 10,31) als die mit IGT (11,12 € 7,5, p < 0,001) oder mit DM (11,22 € 7,63, p < 0,001 zu NGT, n. s. zu IGT). Es zeigte sich eine schrittweise Reduktion der Adiponektinspiegel von keiner KHK (18,16 € 12,49) zu minimaler KHK (16,01 € 11,42), 1-GE (12,18 € 8,8, p < 0,001 zu keiner und minimaler KHK), 2- und 3-GE (10,68 € 7,5, p < 0,001 zu keiner und minimaler KHK, p < 0,004 zu 1-GE). Patienten mit Herzinsuffizienz NYHA III hatten höhere Adiponektinspiegel (17,4 € 10,27) als die mit NYHA II (12,94 € 9,41, p < 0,001 zu NYHA III) und NYHA I (10,3 € 7,75, p < 0,001 zu NYHA III und II). Die Adiponektinspiegel waren positiv korreliert zum Herzinsuffizienzmarker NT-proBNP (r = 0,3, p < 0,001). Schlussfolgerungen: Adiponektinspiegel waren wie erwartet negativ korreliert zur fortschreitenden KHK und zur Glukosetoleranzstörung, überraschenderweise aber positiv korreliert zur Herz- & Korrekturexemplar: Veröffentlichung (auch online), Vervielfältigung oder Weitergabe nicht erlaubt! & Diabetologie & Stoffwechsel 2011; 6: S1–S103
insuffizienz klinisch bestimmt als NYHA Stadium oder mittels Herzinsuffizienzmarker NT-proBNP im Serum. P93 Molecular mechanism of the insulin sensitizing adipokine vaspin Heiker JT 1 , Klöting N 2 , Kovacs P 3 , Küttner EB 4 , Sträter N 4 , Schultz S 5 , Kern M 1 , Stumvoll M 1 , Blüher M 1 , Beck- Sickinger AG 5 1 Department of Medicine/Leipzig University, Leipzig, Germany; 2 IFB AdiposityDiseases/Leipzig University, Leipzig, Germany; 3 Interdisciplinary Center for Clinical Research (IZKF)/Leipzig University, Leipzig, Germany; 4 Center for Biotechnology and Biomedicine, Institute of Bioanalytical Chemistry, Faculty of Chemistry and Mineralogy/Leipzig University, Leipzig, Germany; 5 Institute of Biochemistry, Faculty of Life Sciences, Pharmacology and Psychology/ Leipzig University, Leipzig, Germany Introduction: Obesity represents a fast growing health problem that is reaching epidemic proportions worldwide and is associated with an increased risk of premature death. Obesity significantly increases the risk of developing type 2 diabetes mellitus, hypertension, coronary heart disease, stroke, and several types of cancer. Vaspin (visceral adipose tissue-derived serpin) was identified as an adipokine with insulin-sensitizing effects, which is predominantly secreted from visceral adipose tissue in a rat model of type 2 diabetes (T2D). We recently reported that elevated vaspin serum concentrations are associated with obesity and impaired insulin sensitivity in humans. It has therefore been postulated that increased vaspin expression and secretion could represent a compensatory mechanism associated with obesity, severe insulin resistance, and type 2 diabetes. Although, antiprotease properties have been suggested as mechanism of vaspin action, until now a protease substrate of vaspin has not been identified. Methods and results: Here, we show that the crystal structure of vaspin confirms the typical serpin structure and suggests a protease target. We find that vaspin is expressed in pancreatic b-cells and inhibits a member of the kallikrein family with a high specificity via typical serpin mechanism in vitro. This is the first identified target of vaspin. Consistent with a potential insulin protective role of vaspin, plasma insulin concentrations in response to glucose are higher in mouse models treated with recombinant vaspin compared to controls explaining the glucose lowering effect of vaspin. Significantly lower kallikrein serum concentrations in patients with type 2 diabetes together with increased vaspin expression in obesity/T2D corroborate the vaspin-kallikrein system as a physiological compensation mechanism in the metabolically challenged state of insulin resistance. Conclusion: Our results suggest the vaspin-kallikrein system as a potential novel target for anti-diabetic treatment strategies. P94 Potential mechanism of rosiglitazone induced myocellular insulin sensitivity-effects of rosiglitazone on 11b-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 expression in skeletal muscle Mai K 1 , Meinus S 1 , Assmann A 1 , Bobbert T 1 , Andres J 1 , Biedasek K 1 , Maser-Gluth C 2 , Wudy S 3 , Hartmann M 3 , Pfeiffer A 1 , Diederich S 4 , Spranger J 1 1 Charite, Abteilung für Endokrinlogie, Diabetes und Ernährungsmedizin, Berlin, Germany; 2 Ruprechts-Karl- Universität Heidelberg, Steroidlabor; Abt. f. Pharmakologie, Heidelberg, Germany; 3 Justus Liebig Universität, Allgemeine Pädiatrie und Neonatologie, Gießen, Germany; 4 Endokrinologikum am Gendarmenmarkt, Berlin, Germany Aims: PPARg agonists like rosiglitazone (R) increase insulin sensitivity in skeletal muscle, although the underlying mechanism is not entirely clear yet. The detrimental metabolic effects of glucocorticoids and 11b-HSD 1 in human adipose tissue are well established, while data on myocellular 11b-HSD 1 in humans are currently sparse. We aimed to investigate whether PPARg agonists modulate activity and expression of 11b- HSD 1 in skeletal muscle in-vitro. In addition, we performed an 8-week human trial to confirm our findings in humans. Methods: 11b-HSD 1 mRNA expression was measured in cultured C 2C12 cells after incubation with R. Furthermore 7 male and 9 female volunteers with impaired glucose tolerance were investigated in a non-controlled intervention trial (59.1 € 1.6 years, BMI 31.7 € 1.3 kg/m 2 ). Insulin sensitivity was estimated by euglycemic hyperinsulinemic clamp. Collection of 24 h urine, 46. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 1. – 4. Juni 2011, Leipzig cortisone challenge and real-time PCR from muscle biopsies were performed to assess whole body, hepatic and muscular 11b-HSD 1, respectively. Results: R increased 11b-HSD 1 expression in C 2C12 myotubes by about 70%. As expected R improved insulin resistance and postprandial hyperglycemia in the human trial. In parallel 11b-HSD 1 mRNA expression was substantial reduced in human skeletal muscle, while H6-P-DH expression was unchanged. In contrast, an elevation of hepatic 11b- HSD 1 activity, assessed by cortisol/cortisone ratio during cortisone challenge, was detected (AUCcortisol/cortisone 1659.5 € 167.0 vs. 1988.0 € 153.7 nmol/l*min; p < 0.01), while whole body 11b-HSD 1 was unchanged. Conclusions: We conclude that R downregulate 11b-HSD 1 in human skeletal muscle. However according to our cell culture experiments, this might be more an indirect effect rather being mediated by R directly. Potential mechanisms may include R induced modification of insulin sensitivity. Counterbalancing changes in hepatic 11b-HSD 1 activity may maintain the whole body glucocorticoid balance. P95 Bewertung von Therapieerfolg und Kriterien für die Wahl einer Medikation add-on zu Metformin: Ergebnisse einer Erhebung bei niedergelassenen ¾rzten Nauck MA 1 , Kluge S 2 , Pilzer J 3 , Fehske CJ 2 , Silbermann S 2 , Froehlich H 2 , Jahn E 4 , Limberg R 2 1 Diabeteszentrum, Bad Lauterberg, Germany; 2 Berlin- Chemie AG, Medizin & Forschung, Berlin, Germany; 3 Berlin- Chemie AG, Berlin, Germany; 4 Momentum Research, Allschwil, Switzerland Fragestellung: Die antihyperglykämische Therapie des Typ-2-Diabetes (T2DM) fußt auf Schulung, Lebensstilinterventionen und medikamentöser Therapie. In der vorliegenden Studie sollte die Bedeutung dieser Faktoren für eine erfolgreiche Diabetestherapie aus Sicht niedergelassener ¾rzte analysiert werden (a). Des Weiteren sollten etablierte Kriterien für die Wahl einer add-on Therapie zu Metformin in Ihrer Wichtigkeit beurteilt werden (b). Methodik: Standardisierte schriftliche Befragung im Zeitraum 09/09 – 12/09 bei 2.232 niedergelassenen ¾rzten (85,6% hausärztliche Versorgung, Diabetologen/Endokrinologen: 17,4%, Internisten, andere Schwerpunkte 4,1%, andere 4,3%). Erfassung der Wichtigkeit von: (a) Schulung, Ernährungs-, Bewegungs- und medikamentöser Therapie für eine erfolgreiche Behandlung des T2DM; (b) neun Kriterien (HbA1c-Senkung, Körpergewicht, Hypoglykämierisiko, unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW, lebensbedrohlich/nicht-lebensbedrohlich), mikro-/makrovaskuläre Effekte, Einfachheit, Kosten) für die Therapiewahl add-on zu Metformin mit dem Bewertungsscore „sehr wichtig“ [1] bis „völlig unwichtig“ [7]. Die statistische Auswertung umfasste deskriptive und multivariate Analysen (Regressionsmodelle, ANOVA; p < 0,05). Ergebnisse: (a) Insgesamt lässt sich T2DM nach Meinung der befragten ¾rzte sehr erfolgreich bzw. erfolgreich ([%] 18,9/46,5) behandeln. Bewegung wurde für den Therapieerfolg als am wichtigsten eingestuft (sehr wichtig/wichtig [%]: 72,3/23,0), gefolgt von Schulung (66,3/27,4) und Ernährung (64,7/28,7). Etwas weniger wichtig wurde die medikamentöse Therapie (53,9/38,6) bewertet. Für die Vorhersage des Therapieerfolges ergibt sich ein deutlich anderes Bild: die medikamentöse Therapie liefert einen 4-fach höheren Beitrag als die Schulung (Beta-Koeffizient 0,28 vs. 0,70). Der Beitrag von Ernährung und Bewegung ist hingegen vernachlässigbar (0,01 bzw. 0,005). (b) Die signifikant größte Bedeutung für die Therapiewahl hatten lebensbedrohliche UAW (sehr wichtig: 71,2%; Score-MW € SD: 1,4 € 0,9). Demgegenüber wurden Kosten (sehr wichtig: 33,9%; 2,1 € 1,1) und nicht-lebensbedrohliche UAW (sehr wichtig: 29,6%; 2,1 € 1,0) signifikant als weniger bedeutsam gewertet. Schlussfolgerungen: Zwei von drei befragten ¾rzten glauben an eine erfolgreiche/sehr erfolgreiche Diabetesbehandlung. In der Beurteilung der Wichtigkeit allgemein wird der medikamentösen Therapie eine etwas untergeordnete Rolle zugesprochen. Selbige liefert allerdings den größten Beitrag für eine erfolgreiche Behandlung. Für die Therapiewahl add-on zu Metformin zeigten sich kleine Unterschiede in der Bedeutung der relevanten Kriterien. Eine Ausnahme bildet die Sicherheit des Patienten mit Blick auf schwere UAW, welche deutlichen Vorrang hat. Kosten und UAW ohne großes Schadenspotenzial sind demgegenüber von etwas geringerer Bedeutung. & Korrekturexemplar: Veröffentlichung (auch online), Vervielfältigung oder Weitergabe nicht erlaubt! & Diabetologie & Stoffwechsel 2011; 6: S1–S103 S37
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