Freie Vorträge und Poster - Jahrestagung DDG 2012

Weitere Magazine

Empfehlungen

Info

S76 46. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 1. – 4. Juni 2011, Leipzig P212 Häufigkeit und Ausmaß der Antikörperbildung sind unter Liraglutid geringer als unter Exenatid: Ergebnisse der LEAD -6 Studie Buse J 1 , Montanya E 2 , Sesti G 3 , Rosenstock J 4 , Nauck M 5 , Holst J 6 , Lüthgens B 7 1 University of North Carolina School of Medicine, Chapel Hill, United States; 2 IDIBELL-Hospital Universitari Bellvitge, Barcelona, Spain; 3 University Magna Gracia, Catanzaro, Italy; 4 Dallas Diabetes and Endocrinology Center, Dallas, United States; 5 Diabeteszentrum Bad Lauterberg, Bad Lauterberg, Germany; 6 Panum Instituttet, Copenhagen, Denmark; 7 Novo Nordisk Pharma GmbH, Mainz, Germany Fragestellung: Antikörperbildung gegen GLP-1-Rezeptoragonisten kann die Wirksamkeit der Arzneimittel, oder sogar des nativen GLP-1, durch Neutralisierung reduzieren. Die Bildung von Antikörpern gegen Liraglutid (LIRA) und Exenatid (EXE) wurde in der LEAD -6 Studie untersucht, einer 26-wöchigen Vergleichsstudie zwischen 1x tgl. LIRA 1,8 mg und 2x tgl. EXE 10 mg, jeweils + Met und/oder SH, an die sich eine 52-wöchige Verlängerung anschloss, in der die mit EXE behandelten Patienten auf LIRA umgestellt wurden. Methodik: Die Bildung von LIRA/EXE-Antikörpern und deren Kreuzreaktivität mit nativem GLP-1 wurde mit einem Radioimmunopräzipitations-Assay, die neutralisierende Wirkung mit einem zellbasierten in-vitro-Assay in den Wochen 0, 12, 26, 40, 41, 78 & 79 bestimmt. Im Gegensatz zu EXE verringerte die längere Halbwertzeit und höhere Plasmakonzentration von LIRA die Sensitivität des Assays niedrige LIRA Antikörperspiegel bei Patienten während der Anwendung von LIRA zu detektieren. Um diese Assay-Interferenz durch Plasma-LIRA zu eliminieren, werden Antikörperwerte ‡ 5 Tagen nach der letzten LI- RA-Dosis gezeigt. Ergebnisse: Nach 78 Wochen unter LIRA hatten 4/154 Patienten (2,6%) niedrige LIRA-Antikörpertiter (Range: 1,9 – 5,3% gebundene Antikörper im Verhältnis zur Gesamtantikörpermenge [B/T]); alle 4 Proben kreuzreagierten mit GLP-1 und 1 Probe zeigte in vitro einen neutralisierenden Effekt. Die HbA1c-Veränderungen betrugen 0,4; 0,8; -1,4 & -1,9% über 78 Wochen. Nach 26 Wochen unter EXE hatten 113/185 Patienten (61,1%) Antikörper gegen EXE (Range: 2,4 – 60,2% B/T); 5 Proben kreuzreagierten mit GLP-1 und 12 Proben hatten in vitro eine neutralisierende Wirkung. EXE-Patienten mit hohen Antikörpertitern (> 20% B/T) zeigten eine geringere HbA1c-Reduktion (-0,5%, N = 47) als Patienten mit niedrigen Titern (-1,0%, N = 132). Die Patienten mit den höchsten EXE-Antikörpertitern (> 50% B/T, N = 6) erreichten nur eine HbA1c-Reduktion von -0,1%. Nach der Umstellung von EXE auf LIRA in Woche 26 wurden bei 90/181 Patienten (49,7%) in Woche 40 und bei 25/143 Patienten (17,5%) in Woche 78 Antikörper gegen EXE nachgewiesen. EXE-Antikörper-positive Patienten hatten geringfügig höhere HbA1c-Verbesserungen in Woche 40 und 78 als EXE-Antikörper-negative Patienten, was darauf hinweist, dass EXE-Antikörper keine Auswirkung auf die Wirksamkeit von LIRA haben. Nur 4/134 Patienten (3,0%), die für ein Jahr von EXE auf LIRA umgestellt wurden, hatten LIRA-Antikörper. Schlussfolgerungen: Die Häufigkeit und das Ausmaß der Antikörperbildung war unter LIRA geringer als unter EXE, sogar nach der Umstellung der Patienten von EXE auf LIRA. Hohe EXE-Antikörpertiter beeinflussten die glykämische Wirkung von EXE. EXE-Antikörper, die bis zu 1 Jahr nach der Umstellung auf LIRA messbar waren, hatten keine Auswirkung auf die Wirksamkeit einer Therapie mit LIRA. P213 Safety and tolerability of exenatide once weekly pooled summary of 1095 patients from DURATION-1, 2 and 3 Lee D 1 , Han J 1 , Brown C 1 , Ferguson J 2 , Bachmann O 3 1 Amylin, San Diego, United States; 2 Eli Lilly, Indianapolis, United States; 3 Lilly Deutschland GmbH, Lilly Diabetes Medical Affairs, Bad Homburg, Germany Introduction: Exenatide once weekly (EQW) provides extended release of exenatide, a GLP-1 receptoragonist, for the treatment of type 2 diabetes (T2DM). Methods: We provide a summary of the accumulated EQW safety based on pooled data from 3 completed randomized controlled trials including 1095 patients followed for 26 – 30 weeks on either EQW (N = 541) or pooled comparators (PC: N = 554) treated with sitagliptin, pioglitazone or insulin glargine. Results: Baseline demographics of EQW and PC cohorts were: ~50% M; age 52 – 58 y; A1C 8.3 – 8.5%; BMI 32 – 33 kg/m2. The overall incidence rates (IR) of adverse events (AEs: 77% vs. 71%), serious AEs (4% vs. 5%), and discontinuations due to AEs (6% vs. 3%) were calculated for EQW and PC cohorts, respectively. One unrelated death from each cohort was reported. Common treatment emergent AEs (‡ 5%) that differed between EQW and PC cohorts weregastrointestinal (GI) including nausea, vomiting, diarrhea, and constipation. The comparatorcorrected incidence of nausea was 15% for EQW. Discontinuation for nausea was similar inEQW (0.7%) and PC (0.5%) cohorts. After 3 months (steady state), ~1% of subjects treatedwith EQW reported new nausea. Other GI AEs included dyspepsia/reflux symptoms, andsimilar IR of abdominal pain (2%) in EQW and PC cohorts. Local injection-site pruritis (7%) and erythema (4%) were also observed with EQW. In DURATION-2, a blinded head-to-headtrial, a similar incidence of transient local pruritis was reported by subjects on active EQW (5%) and with placebo injections (3%). In DURATION-3, an open-label trial versus insulin (INS), local pruritis and erythema occurred in less than 2% of subjects with either EQW orINS. No subjects withdrew from treatment due to pruritis. Hypoglycemia events observedwith EQW (16%) treatment were lower compared to the PC cohort (22%). Conclusion: Composite exposure-adjusted IR (per 100 patientyears) were similar for EQW vs. PC, respectively, for pancreatitis (0.4 vs. 0.8), gall-bladder (0.8 vs. 2.0), renal impairment/dehydration (1.2 vs. 1.2), or thyroid-neoplasm AEs (0.4 vs. 0.4). Overall, EQW was generally well tolerated in patients with T2DM and there was a low discontinuation rate due to AEs. P214 Linagliptin verbessert bei Typ-2-Diabetikern mit unzureichender Blutzuckerkontrolle durch Metformin und Sulfonylharnstoff die glykämische Kontrolle ohne Gewichtszunahme Haak T 1 , Hermanns N 1 , Owens DR 2 , Swallow R 3 , Jones P 3 , Dugi K 4 , Wörle HJ 5 1 Diabetes Zentrum Mergentheim, Forschungsinstitut Diabetes (FIDAM), Bad Mergentheim, Germany; 2 Llandough Hospital, Diabetes Research Unit, Penarth, United Kingdom; 3 Boehringer Ingelheim Ltd, Bracknell, United Kingdom; 4 Boehringer Ingelheim GmbH; Deutschland, Ingelheim, Germany; 5 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG, Deutschland, Ingelheim, Germany Fragestellung: Untersuchung der Wirksamkeit und Sicherheit des DPP-4 Inhibitors Linagliptin als zusätzliche Therapie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (T2DM) mit unzureichender glykämischer Kontrolle unter der Kombination aus Metformin (MET) plus einem Sulfonylharnstoff (SH). Methodik: Multizentrische, 24-wöchige, randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Parallelgruppenstudie bei Patienten mit T2DM mit unzureichender glykämischer Kontrolle (HbA1c 7,0 – 10,0%) unter der Kombination aus Metformin (MET) plus einem Sulfonylharnstoff (SH). Die Wirkungen von Linagliptin 5 mg 1x tgl. als Zusatztherapie wurden mit Placebo (PBO) verglichen. Alle Patienten durchliefen eine 2-wöchige PBO-Run-in-Phase, bevor sie randomisiert entweder Linagliptin (n = 793) oder PBO (n = 265) erhielten. Ergebnisse: Hinsichtlich der mittleren Ausgangscharakteristika/demografischen Daten bestanden zwischen den Gruppen keine Unterschiede HbA1c: 8,14% [SD, 0,81]; Nüchternblutzucker (NBZ): 160,1 mg/dl [36,6]; Alter: 58,1 Jahre [9,8]; BMI: 28,3 kg/m 2 [4,7]. Bei den meisten Patienten (73,3%) bestand der T2DM vor Aufnahme in die Studie seit > 5 Jahren. Der primäre Endpunkt war die Veränderung des HbA1c-Werts gegenüber dem Ausgangswert nach 24-wöchiger Therapie, adjustiert für den Ausgangs-HbA1c-Wert. Nach 24-wöchiger Therapie war der mittlere HbA 1c-Wert unter der Zugabe von Linagliptin -0,62% niedriger als unter PBO (p < 0,0001). Die maximale mittlere Reduktion des HbA1c-Werts wurde nach 12 Wochen beobachtet (-0,84%). Bei den Patienten mit einem Ausgangs- HbA1c-Wert von ‡ 7,0% war die Wahrscheinlichkeit, einen Ziel- HbA1c-Wert von < 7,0% zu erreichen, größer als in der PBO-Gruppe (29,2% vs. 8,1%, Odds Ratio = 5,5; p < 0,0001). Die Abnahme des NBZ war nach 24 Wochen in der Linagliptin-Gruppe ebenfalls signifikant größer (-12,7 mg/dl; p < 0,0001). Parameter, die die Betazellfunktion betrafen (Nüchternplasmainsulin und HOMA-B), sowie HOMA-IR waren unter Linagliptin im Vergleich zu PBO signifikant (p £ 0,05) verbessert. Der Anteil der Patienten, der ein schweres unerwünschtes Ereignis (UE) berichtete, war sowohl in der Linagliptin als auch in der PBO-Gruppe gering (2,4% bzw. 1,5%). Das häufigste UE, das in der Linagliptin-Gruppe häufiger berichtet wurde als in der PBO-Gruppe, war Hypoglykämie (22,7% bzw. 14,8%). Dies war wegen der Kombination mit SH zu erwarten. In keiner der beiden Therapiegruppen wurden signifikante Veränderungen des Gewichts beobachtet. Schlussfolgerung: Die Therapie mit Linagliptin als Zugabe zu der Kombination aus MET und einem SH erwies sich als wirksam und sicher und führte bei Patienten mit T2DM zu signifikanten und klinisch bedeutsamen Verbesserungen der glykämischen Kontrolle. Linagliptin ist möglicherweise bei vielen Patienten, bei denen eine Kombinationstherapie mit oralen Antidiabetika versagt, & Korrekturexemplar: Veröffentlichung (auch online), Vervielfältigung oder Weitergabe nicht erlaubt! & Diabetologie & Stoffwechsel 2011; 6: S1–S103
eine zusätzliche Option vor der Insulintherapie. Mit Unterstützung von Boehringer Ingelheim GmbH P215 Pharmakokinetik des DPP-4-Inhibitors Linagliptin bei chronischer Niereninsuffizienz Friedrich C 1 , Gräfe-Mody U 1 , Port A 1 , Ring A 1 , Heise T 2 , Halabi A 3 , Wörle HJ 1 1 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG, Biberach, Germany; 2 Profil Institut für Stoffwechselforschung GmbH, Neuss, Germany; 3 CRS Clincal Research Services Kiel GmbH, Kiel, Germany Fragestellung: Linagliptin ist ein potenter, hochselektiver und vorwiegend nicht-renal eliminierter DPP-4-Inhibitor im späten Stadium der Entwicklung zur Therapie des Typ-2-Diabetes Mellitus (T2DM). Zweck der vorliegenden Studie war die Beurteilung des Einflusses von Nierenfunktionsstörungen (CKD) verschiedener Grade auf die Linagliptin-Pharmakokinetik (LPK). Methodik: Die LPK wurde bei Patienten mit verschiedenen Graden einer CKD (Klassifizierung nach Cockroft-Gault): leicht (CrCl 51 – 80 ml/min; n = 6), mittelschwer (CrCl 31 – 50 ml/min; n = 6), schwer (CrCl £ 30 ml/min; n = 6), terminale Niereninsuffizienz (ESRD, n = 6) vergleichend zu gesunden Probanden (CrCl > 80 ml/min, n = 6) untersucht. Desweiteren wurde die LPK in T2DM Patienten mit entweder schwerer CKD (n = 10) oder normaler Nierenfunktion (n = 11) verglichen. Die Probanden erhielten 5 mg Linagliptin: als Einzeldosis (Patienten mit schwerer CKD und ESRD); 1x täglich für 7 Tage (gesunde Probanden sowie Patienten mit leichter oder mittelschwerer CKD); oder 1x täglich für 10 Tage (Patienten mit T2DM). Bestimmt wurden die Plasma- und Urinkonzentrationen und die Proteinbindung von Linagliptin, sowie die Hemmung der Enzymaktivität von DPP-4 im Plasma. Primärer Endpunkt war die Linagliptin-Exposition, entweder im Steady State oder nach Gabe einer Einzeldosis. Ergebnisse: Im Steady State waren die Linagliptin-Gesamtexposition (AUC t,ss) und die Maximalkonzentration (Cmax,ss) bei Probanden mit leichter CKD vergleichbar zur Kontrollgruppe und zeigten bei Patienten mit mittelschwerer oder schwerer CKD eine moderate Zunahme um 71 bzw. 42%. Nach Gabe einer Einzeldosis zeigten alle Patienten unabhängig vom Grad der CKD eine Zunahme der Gesamtexposition (AUC0 –24) um 30 – 60% im Vergleich zur jeweiligen Kontrollgruppe. Eine zunehmende Verschlechterung der Nierenfunktion führte zu keinem Anstieg der terminalen Halbwertszeit. Die Akkumulationshalbwertszeiten reichten von 14 – 15 h in den Kontrollgruppen bis zu 18 h bei schwerer CKD. Ein weiterer Beleg für die untergeordnete Rolle der Niere bei der Elimination von Linagliptin ist die beobachtete geringfügige Korrelation zwischen der CrCl und der Steady-State-Exposition oder dem Akkumulationsfaktor. Die renale Ausscheidung von unverändertem Linagliptin im Steady State betrug in allen Gruppen < 7% der Dosis. Die Plasmaproteinbindung und die Korrelation zwischen PK und DPP-4-Hemmung waren nierenfunktionsunabhängig. Schlussfolgerung: Verminderte Nierenfunktion hatte nur eine geringe Auswirkung auf die LPK. Selbst bei starker Einschränkung der Nierenleistung (Patienten mit T2DM und schwerer CKD) stieg die Exposition von Linagliptin lediglich um 40%. Aufgrund des großen therapeutischen Fensters von Linagliptin erfordern die geringfügigen Veränderungen der Exposition keine Dosisanpassung bei T2DM-Patienten mit Nierenfunktionsstörung. Unterstützt von: Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG P216 Kardiovaskuläre Sicherheit von Liraglutid: eine gepoolte Auswertung von Liraglutid-Studien der Phase II und III der klinischen Entwicklung Jacob S 1 , Marso SP 2 , Moses AC 3 , Zychma MJ 3 , Buse JB 4 1 Praxis für Prävention und Therapie, Villingen- Schwenningen, Germany; 2 Saint Luke’s Mid America Heart and Vascular Institute, Kansas City, United States; 3 Novo Nordisk A/S, Bagsværd, Denmark; 4 University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine, Chapel Hill, United States Fragestellung: Liraglutid ist Analogon des humanen Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1) zur Behandlung des Typ 2 Diabetes. Die US-amerikanische FDA empfiehlt derzeit für neue Antidiabetika eine Auswertung von bedeutenden unerwünschten kardiovaskulären Ereignissen (MACE). Da der Zulassungsantrag für Liraglutid bereits vor dieser behördlichen Anforderung gestellt wurde, war das Ziel dieser Arbeit die Durchführung einer retrospektiven MACE-Auswertung der Entwicklungsstudien von Liraglutid. Methodik: Gepoolte Auswertung von Patienten in allen abge- 46. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 1. – 4. Juni 2011, Leipzig schlossenen randomisierten Studien von mittlerer und langfristiger Dauer plus offenen Verlängerungen aus dem Liraglutid-Entwicklungsprogramm. Aufgenommen wurden Menschen mit und ohne Typ 2 Diabetes im Alter von 18 – 80 Jahren, HbA1c 7 – 11% und BMI < 45 kg/m 2 , die Liraglutid 0,045 – 3,0 mg/Tag, ein Vergleichspräparat oder Placebo erhielten. MACE (kardiovaskulärer Tod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall) wurden retrospektiv unter Verwendung der Begriffe des Medical Dictionary for Regulatory Activities (MedDRA) mit 3 Suchkategorien von unterschiedlicher Sensitivität (breit, eng und benutzerdefiniert) identifiziert, die auf der Zahl der Suchbegriffe im Zusammenhang mit MI und Schlaganfall basierten. MedDRA-Begriffe, die auch von den Prüfärzten eines Zentrums als schwerwiegende MACE identifiziert wurden, wurden im Nachhinein von einer unabhängigen Kommission für klinische Ereignisse beurteilt, die gegenüber der Behandlung verblindet war. Ergebnisse: In 15 Phase-2- und -3-Studien, in die 6.638 Patienten aufgenommen wurden (4.257 davon erhielten Liraglutid), wurden bei Anwendung der breiten, engen und benutzerdefinierten Suchkriterien 44, 43 bzw. 32 schwerwiegende MACE aufgefunden. Nach Beurteilung durch Experten wurden 39, 39 bzw. 31 schwerwiegende MACE, die nach den breiten, engen und benutzerdefinierten Kriterien aufgefunden wurden, für MACE befunden. Die Punktschätzung des Inzidenzquotienten für MACE im Zusammenhang mit Liraglutid b etrug < 1,0 für jede MedDRA-Recherche. Schlussfolgerungen: In jeder MACE-Auswertung beliefen sich die Punktschätzungen für Liraglutid auf < 1,0 und das obere 95% Konfidenzintervall lag bei < 1,8, eine spezifizierte obere Grenze der FDA-Richtlinien für neue Antidiabetika. Liraglutid wird prospektiv in LEADER TM , einer großen, internationalen, randomisierten, kontrollierten kardiovaskulären Outcome-Studie untersucht. P217 Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von Linagliptin bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen Friedrich C 1 , Gräfe-Mody U 1 , Rose P 1 , Ring A 1 , Waldhauser L 1 , Cinca R 2 , Wörle HJ 1 1 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG, Biberach, Germany; 2 IFE Human Pharmacology SRL, Timisora, Romania Fragestellung: Zweck der vorliegenden Studie war es, die Auswirkung einer Leberfunktionsstörung auf die Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von Linagliptin, einem oralen hochpotenten DPP-4-Inhibitor mit einmal täglicher Dosierung (qd) und überwiegend nicht-renaler Elimination, zu untersuchen. Methodik: In die Studie wurden gesunde Probanden (n = 8), sowie Patienten mit leichter (n = 8), mittelschwerer (n = 9) und schwerer (n = 8) Einschränkung der Leberfunktion (Kategorisierung nach Child Pugh) eingeschlossen. Primäre Endpunkte bei Patienten mit leichter und mittelschwerer Lebereinschränkung waren steady state AUC (AUC t,ss) und C max (C max,ss) von Linagliptin im Plasma nach 7 Dosen von 5 mg Linagliptin qd im Vergleich zu gesunden Probanden. Primäre Endpunkte bei Patienten mit schwerer Lebereinschränkung waren die AUC über 24 Stunden (AUC0 –24) und Cmax im Vergleich zur Gruppe mit gesunden Probanden nach Gabe einer Einzeldosis von 5 mg Linagliptin. Ergebnisse: Im Vergleich zu gesunden Probanden war bei Patienten mit leichter Einschränkung der Leberfunktion die AUC t,ss von Linagliptin um 25% niedriger (Verhältnis der geometrischen Mittelwerte [GMR] 75,5%; 90% CI: 61,6%-92,5%) und Cmax,ss um 36% niedriger (GMR 64,4%; 90% CI: 43,2%-96,0%). Bei Patienten mit mittelschwerer Einschränkung der Leberfunktion waren die AUCt,ss (GMR 85,5%; 90% CI: 70,2%-104,2%) und C max,ss (GMR 92,3%; 90% CI: 62,8%-135,6%) im Vergleich zur Kontrollgruppe um 14% bzw. 8% geringer. Bei Patienten mit schwerer Einschränkung der Leberfunktion war die AUC0–24 vergleichbar zur Kontrollgruppe (GMR 100,4%; 90% CI: 75,0%-134,3%), während Cmax um 23% niedriger war (GMR 77,0%; 90% CI: 44,9%-132,3%). Die auf AUC oder Cmax basierenden Akkumulationsfaktoren und Akkumulationshalbwertszeiten sowie die renale Ausscheidung von unverändertem Linagliptin (£ 7% der Dosis) waren in allen Gruppen vergleichbar. Die Hemmung der Enzymaktivität von DPP-4 im Plasma 24 Stunden nach der letzten Dosis betrug bei den Gruppen mit gesunden Probanden sowie bei Patienten mit leichter und mittelschwerer Einschränkung der Leberfunktion 91%, 90% bzw. 89% und in der Gruppe mit schwerer Einschränkung der Leberfunktion 84%. Linagliptin wurde von allen untersuchten Gruppen gut vertragen. Schlussfolgerung: Diese Ergebnisse zeigen, dass bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen jeden Grades für Linagliptin keine Dosisanpassung erforderlich ist. Unterstützt von: Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG & Korrekturexemplar: Veröffentlichung (auch online), Vervielfältigung oder Weitergabe nicht erlaubt! & Diabetologie & Stoffwechsel 2011; 6: S1–S103 S77
Seite 1 und 2:
46. Jahrestagung der Deutschen Diab
Seite 3 und 4:
the hypothesis that diabetogenic en
Seite 5 und 6:
Freie Vorträge Freie Vorträge: Ne
Seite 7 und 8:
FV7 Potential der Atemluftanalyse w
Seite 9 und 10:
FV13 Eine unzureichende Proliferati
Seite 11 und 12:
FV19 CD8 + CD122 + PD-1 - Effektorz
Seite 13 und 14:
Nichtdiabetiker und erbrachten sehr
Seite 15 und 16:
glukoseabhängige Freisetzung von L
Seite 17 und 18:
mit PHTS, der unter massiver Lipoma
Seite 19 und 20:
eines logistischen Regressionsmodel
Seite 21 und 22:
unter Liraglutid zu einer Normalisi
Seite 23 und 24:
hypoglykämien; 35% SH bei Typ-1-Di
Seite 25 und 26: mentiert worden war, wurden analysi
Seite 27 und 28: (DSZ) am Universitätsklinikum Gie
Seite 29 und 30: der RetSat als Therapie bei Typ-2 D
Seite 31 und 32: skription (Expression von Foxo1DN)
Seite 33 und 34: selbst wahr genommen. Diesem Umstan
Seite 35 und 36: P87 Die Leipziger Langzeit-Diabetes
Seite 37 und 38: insuffizienz klinisch bestimmt als
Seite 39 und 40: Postersitzung 3: Diabetes und die F
Seite 41 und 42: P105 Dis-coordinated activation of
Seite 43 und 44: Schlussfolgerungen: Sekretionsprodu
Seite 45 und 46: P118 Expression der Insulinrezeptor
Seite 47 und 48: zeigten die Träger des mit erhöht
Seite 49 und 50: 12,3 € 6,8 Jahre) oder einer Ther
Seite 51 und 52: males, with a mean age of 62.3 year
Seite 53 und 54: ger Sensorverwendung (7,4 € 1,0%)
Seite 55 und 56: Blutzucker, Hypoglykämierate, Kör
Seite 57 und 58: den letzten 12 Monaten vor Einschlu
Seite 59 und 60: Postersitzung 9: Medikamentöse The
Seite 61 und 62: (DPP-IV) initiiert wurde. Zu diesem
Seite 63 und 64: P172 Psychometrische Analyse eines
Seite 65 und 66: P178 Identifikation von Determinant
Seite 67 und 68: P184 Insulin Resistenz und Zytokins
Seite 69 und 70: Postersitzung 12: Beta- und Muskelz
Seite 71 und 72: sich eine hohe Empfindlichkeit gege
Seite 73 und 74: P203 Management bei Prader-Willi-Sy
Seite 75: P209 Veränderung der Verordnungsh
Seite 79 und 80: P221 CGMS als essentielles diagnost
Seite 81 und 82: zustände schnell zu erkennen und a
Seite 83 und 84: sorgung älterer Menschen mit Diabe
Seite 85 und 86: und Medicalindustrie monatlich alle
Seite 87 und 88: P245 Nachweis von GAD65 im Serum al
Seite 89 und 90: Raterreliabilität und eine gute De
Seite 91 und 92: höhere Gesamtzufriedenheit mit der
Seite 93 und 94: fen, ob die gebräuchlichen Nahrung
Seite 95 und 96: P268 Blutzuckerselbstkontrolle bei
Seite 97 und 98: P274 Einfluss der glykämischen Kon
Seite 99 und 100: Namenverzeichnis A Abou-Dakn M S44,
Seite 101 und 102: Kaiser E S48, S49, S51, S82 Kaltheu
Seite 103: Selig L S97 Sell H S15 Senges J S48
Alle anzeigen

Freie Vorträge und Poster - Jahrestagung DDG 2012

Erfolgreiche ePaper selbst erstellen

Template löschen?

Als Template speichern?