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Participación del Factor Silenciador Neuronal Restrictivo - Tesis ...

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Moléculas<br />

Inyectadas<br />

dnXREST + Bmp-4<br />

Genes<br />

Analizados<br />

Efecto observado<br />

Dex (-) Dex (+) st. 9<br />

Sox2 inhibición de la<br />

expresión<br />

92% (n=50) 27% (n=37)<br />

Keratin desplazamiento dorsal 100% (n=41) 13% (n=37)<br />

Slug desplazamiento dorsal 93% (n=14) 30% (n=10)<br />

msx-1 desplazamiento dorsal<br />

y aumento de<br />

expresión<br />

Krox20 inhibición de la<br />

expresión sobre el<br />

pliegue neural<br />

69% (n=13) 11% (n=18)<br />

86% (n=22) 41% (n=22)<br />

Tabla 7. La interferencia de la función de dnXREST revierte parcialmente los<br />

fenotipos asociados a la sobreexpresión de Bmp-4. Se muestra el porcentaje de<br />

embriones con fenotipos asociados a la sobreexpresión de Bmp-4 en embriones<br />

inyectados unilateralmente con el mRNA de dnXREST y Bmp-4. La activación de<br />

dnXREST en estadio de blástula tardia (Dex (+) st. 9) revierte parcialmente los efectos<br />

observados en embriones no expuestos a dexametasona (Dex (-)).<br />

5. XREST/NRSF regula la adquisición de la excitabilidad durante<br />

la diferenciación neuronal.<br />

Los datos mostrados por Armisen et al., (2002), muestran que el<br />

transcrito de XREST/NRSF es detectado en neuronas espinales en<br />

diferenciación mediante RT-PCR de célula única. Por otra parte, nuestro<br />

análisis <strong>del</strong> patrón de expresión de XREST/NRSF mediante hibridación in situ,<br />

muestra que el transcrito es detectado debilmente en el neuroectodermo<br />

durante la diferenciación de las neuronas primarias (estadio 15) y que no es<br />

detectado posteriormente en el tubo neural (estadio 18) ni en la médula espinal<br />

(etapas larvarias). Estos datos indican que los niveles <strong>del</strong> mRNA de<br />

XREST/NRSF disminuyen en el neuroectodermo durante la neurogénesis y que<br />

son mínimos en neuronas en diferenciación, lo que sugiere que XREST/NRSF<br />

podría modular la adquisición de las características funcionales durante este<br />

período a través de la regulación negativa de la transcripción de los genes<br />

neuronales estructurales.<br />

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