Participación del Factor Silenciador Neuronal Restrictivo - Tesis ...
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4.2 La sobreexpresión de XREST/NRSF o de zREST/NRSF revierte<br />
los fenotipos asociados a la interferencia de la función de XREST/NRSF.<br />
La expansión <strong>del</strong> tejido neural y el desplazamiento lateral <strong>del</strong> ectodermo<br />
epidermal asociados a la activación de dnXREST en estadio de blástula tardía<br />
fueron revertidos parcialmente al coexpresar cantidades equimolares de<br />
dnXREST y <strong>del</strong> cDNA codificante para XREST/NRSF (Sox2 50%, n=24; keratin<br />
51, n=20) (Figura 20). Junto con esto, los embriones coinyectados con estas<br />
moléculas y no expuestos a dexametasona no muestran alteraciones<br />
aparentes, lo que indica que la sobreexpresión de XREST/NRSF no conduce a<br />
defectos en la especificación <strong>del</strong> ectodermo (Figura 20). De manera semejante<br />
los efectos observados en los embriones inyectados con MoXREST o con<br />
dnXREST fueron rescatados por la coexpresión <strong>del</strong> cDNA codificante para<br />
zREST/NRSF (64%, n=28), el cual no contiene la secuencia contra la cual está<br />
dirigido el morfolino (Figura 20). La expresión de XREST/NRSF no revirtió el<br />
efecto de MoXREST (dato no mostrado), lo que confirma la especificidad <strong>del</strong><br />
morfolino. Finalmente embriones inyectados con un morfolino control o con el<br />
mRNA de lacZ y tratados con dexametasona no presentan defectos (Figura 22).<br />
Estos resultados muestran que las estrategias utilizadas para interferir con la<br />
función de XREST/NRSF son específicas y que zREST/NRSF es funcional en<br />
Xenopus laevis.<br />
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