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Participación del Factor Silenciador Neuronal Restrictivo - Tesis ...

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4.2 La sobreexpresión de XREST/NRSF o de zREST/NRSF revierte<br />

los fenotipos asociados a la interferencia de la función de XREST/NRSF.<br />

La expansión <strong>del</strong> tejido neural y el desplazamiento lateral <strong>del</strong> ectodermo<br />

epidermal asociados a la activación de dnXREST en estadio de blástula tardía<br />

fueron revertidos parcialmente al coexpresar cantidades equimolares de<br />

dnXREST y <strong>del</strong> cDNA codificante para XREST/NRSF (Sox2 50%, n=24; keratin<br />

51, n=20) (Figura 20). Junto con esto, los embriones coinyectados con estas<br />

moléculas y no expuestos a dexametasona no muestran alteraciones<br />

aparentes, lo que indica que la sobreexpresión de XREST/NRSF no conduce a<br />

defectos en la especificación <strong>del</strong> ectodermo (Figura 20). De manera semejante<br />

los efectos observados en los embriones inyectados con MoXREST o con<br />

dnXREST fueron rescatados por la coexpresión <strong>del</strong> cDNA codificante para<br />

zREST/NRSF (64%, n=28), el cual no contiene la secuencia contra la cual está<br />

dirigido el morfolino (Figura 20). La expresión de XREST/NRSF no revirtió el<br />

efecto de MoXREST (dato no mostrado), lo que confirma la especificidad <strong>del</strong><br />

morfolino. Finalmente embriones inyectados con un morfolino control o con el<br />

mRNA de lacZ y tratados con dexametasona no presentan defectos (Figura 22).<br />

Estos resultados muestran que las estrategias utilizadas para interferir con la<br />

función de XREST/NRSF son específicas y que zREST/NRSF es funcional en<br />

Xenopus laevis.<br />

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