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Le 34e Congrès annuel de la SQRP

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mais leur contribution dans <strong>la</strong> ma<strong>la</strong>die <strong>de</strong> Parkinson est peu connue (Aars<strong>la</strong>nd & Kurz, 2010). <strong>Le</strong>s<br />

objectifs <strong>de</strong> cette étu<strong>de</strong> sont <strong>de</strong> c<strong>la</strong>rifier l’association entre les FRV et <strong>la</strong> cognition ainsi que d’examiner<br />

les mécanismes biologiques sous-jacents à <strong>la</strong> présence <strong>de</strong> déficits cognitifs et <strong>de</strong> FRV dans <strong>la</strong> MP. Une<br />

recherche d’étu<strong>de</strong>s évaluant simultanément les FRV et <strong>la</strong> cognition dans <strong>la</strong> MP a été menée dans<br />

plusieurs bases <strong>de</strong> données. L’analyse <strong>de</strong> 18 articles (1990-2011) a révélé une association consistante<br />

entre les déficits cognitifs dans <strong>la</strong> MP et l’hyperhomocystéinémie (n=9 articles), notamment au niveau<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> mémoire épisodique, <strong>de</strong>s fonctions exécutives, du <strong>la</strong>ngage, <strong>de</strong> l’attention, <strong>de</strong>s praxies et <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

vitesse <strong>de</strong> traitement <strong>de</strong> l’information. Il y a une re<strong>la</strong>tion plus controversée entre le tabagisme et les<br />

cardiopathies avec <strong>la</strong> cognition. L’analyse n’a pu dégager <strong>de</strong> liens entre les fonctions cognitives et le<br />

diabète, l’hypertension, <strong>la</strong> consommation d’alcool, un historique d’AVC/AIT et l’hypercholestérolémie.<br />

L’hyperhomocystéinémie dans <strong>la</strong> MP est vraisemb<strong>la</strong>blement une conséquence du métabolisme <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

levodopa et est associée à différents mécanismes vascu<strong>la</strong>ires et neurotoxiques néfastes qui pourraient<br />

expliquer <strong>la</strong> re<strong>la</strong>tion entre l’hyperhomocystéinémie et les atteintes cognitives. En ce qui concerne le<br />

tabagisme, même si <strong>la</strong> nicotine isolée semble protéger contre les pertes neuronales <strong>de</strong> <strong>la</strong> substance<br />

noire, les autres composantes <strong>de</strong> <strong>la</strong> fumée <strong>de</strong> tabac pourraient exercer un effet délétère sur le système<br />

vascu<strong>la</strong>ire et éventuellement sur <strong>la</strong> cognition.<br />

A7. Effets subjectifs <strong>de</strong> <strong>la</strong> caféine sur le sommeil en fonction <strong>de</strong> <strong>la</strong> dose et <strong>de</strong> l’âge<br />

CARTIER, Annick (1) ; ROBILLARD, Rébecca (1) ; CARRIER, Julie<br />

(1) Hôpital du Sacré-Cœur <strong>de</strong> Montréal; (2) Université <strong>de</strong> Montréal<br />

<strong>Le</strong>s étu<strong>de</strong>s en <strong>la</strong>boratoire montrent que <strong>la</strong> caféine augmente <strong>la</strong> <strong>la</strong>tence au sommeil et <strong>la</strong> durée <strong>de</strong>s éveils<br />

nocturnes et qu’elle diminue le sommeil lent profond. Une réduction <strong>de</strong> <strong>la</strong> consommation <strong>de</strong> caféine<br />

constitue ainsi une règle <strong>de</strong> l‘hygiène <strong>de</strong> sommeil et ce, particulièrement chez les personnes âgées ayant<br />

un sommeil déjà fragilisé. La caféine est incontestablement le stimu<strong>la</strong>nt le plus consommé et le plus<br />

accessible, rendant <strong>la</strong> réduction <strong>de</strong> sa consommation un défi important. <strong>Le</strong>s effets subjectifs <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

caféine peuvent influencer les habitu<strong>de</strong>s <strong>de</strong> consommation mais peu d’étu<strong>de</strong>s ont évalué comment les<br />

individus évaluent ses effets sur le sommeil. Cette étu<strong>de</strong> visait à évaluer les effets <strong>de</strong> 2 doses <strong>de</strong> caféine<br />

sur l’évaluation subjective du sommeil chez <strong>de</strong>s sujets jeunes (J) et <strong>de</strong>s individus d’âge moyen (AM)<br />

consommateurs <strong>de</strong> caféine (1-3 cafés/jour). Douze J (20-30 ans) et 15 AM (40-60 ans) ont participé à 2<br />

nuits en <strong>la</strong>boratoire pour lesquelles ils ont reçu un p<strong>la</strong>cebo ou 200 mg <strong>de</strong> caféine (ordre contreba<strong>la</strong>ncé,<br />

double-insu). Un autre groupe (12 J et 12 AM) a été soumis au même protocole avec une dose <strong>de</strong> 400<br />

mg. <strong>Le</strong> matin, les sujets ont rempli un questionnaire sur <strong>la</strong> qualité du sommeil. La caféine a augmenté <strong>la</strong><br />

<strong>la</strong>tence au sommeil chez les AM et non chez les J lors <strong>de</strong> l’administration <strong>de</strong> 400 mg. Comparativement<br />

au p<strong>la</strong>cebo, <strong>la</strong> caféine a augmenté le nombre d’éveils et diminué le temps dormi, <strong>la</strong> qualité du sommeil<br />

et <strong>la</strong> vigi<strong>la</strong>nce le matin. Aucune interaction avec <strong>la</strong> dose ou le groupe d’âge n’a été observée pour ces<br />

variables. Ces résultats suggèrent que les consommateurs <strong>de</strong> caféine ne peuvent discriminer entre les<br />

effets <strong>de</strong> 200 et <strong>de</strong> 400mg <strong>de</strong> caféine. Aussi, en dépit <strong>de</strong> leur sommeil fragilisé, les AM ne perçoivent pas<br />

davantage d’effets néfastes <strong>de</strong> <strong>la</strong> caféine que les J sur <strong>la</strong> majorité <strong>de</strong>s variables <strong>de</strong> sommeil. La difficulté<br />

à bien évaluer les effets <strong>de</strong> <strong>la</strong> caféine chez les consommateurs peut contribuer au maintien d’un niveau<br />

<strong>de</strong> consommation néfaste pour leur sommeil.<br />

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