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Argomenti di ACTA Otorhinolaryngologica Italica per complicanze oculari e del tratto orizzontale dell’apparato lacrimale, confermando la validità della nostra tecnica chirurgica. Bibliografia di riferimento Ajalloueyan M, Fartookzadeh M, Parhizgar H. Use of Laser for dacrocystorhinostomy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007;133:340-3. Durvasula VSP, GatlandDJ. Endoscopic dacrocystorhinostomy: long term results and evolution of surgical technique. J Laryngol Otol 2004;118:628-32. Fayet B, Racy E, Assouline M, Zerbib M. Surgical anatomy of the lacrimal fossa. A prospective computed tomodensitometry scan analysis. Ophthalmology 2005;112:1119-28. Mickelson S, Kim D, Stein IM. Endoscopic Laser-assisted dacryocystorhinostomy. Am J Otolaryngol 1997;18:107-11. Mirza S, Al-Barmani A, Douglas SA, Bearn MA, Robson AK. A retrospective comparison of endonasal KTP laser dacryocystorhinostomy versus external dacryocystorhinostomy. Clin Otolaryngol 2002;27:347-51. Morgan S, Austin M, Whittet H. The treatment of acute dacryocystitis using laser assisted endonasal dacryocystorhinostomy. Br J Ophtalmol 2004;88:139-41. Muscatello L, Giudice M, Spriano G, Tondini L. Endoscopic dacryocystorhinostomy: personal experience. Acta Otorhinolaryngol Ital 2005;25:209-13. Nuzzi R. Donati S, Marinone L, Milazzi GL. Reinterventi sulle vie lacrimali per via endoscopica in esiti di dacriocistorinostomia per via esterna e di chirurgia endoscopica. Ottica Fisiolopatologica 2003;VIII:271-7. Onerici M. Dacryocystorhinostomy. Diagnosis and treatment of nasolacrimal canal obstruction. Rhinology 2002;40:49-65. Plaza G. Transcanalicular dacryocystorhinostomy with diode laser: long term results. Ophthalmic Plastic Reconstr Surg 2007;23:179-82. Yigit O, Samancioglu M, Taskin U, Ceylan S, Eltutar K, Yener M. External and endoscopic dacryocystorhinostomy in chronic dacryocistitis: comparison of results. Eur Arch Otorhinolaryngol 2007;264:879-85. Yung MW, Hardman Leas S. Analysis of the results of surgical endoscopic dacryocystorhinostomy: effect of the level of obstruction. Br. J Ophthalmol 2002;86:792-4. 52
Argomenti di ACTA otorhinolaryngologica italica 2009; 3: 53-55 Studio dei fattori protrombotici nell’ipoacusia improvvisa L.M. Gaini, P. Capaccio, L. Pignataro Scuola di Specializzazione in Otorinolaringoiatria II, Università di Milano Introduzione L’ipoacusia neurosensoriale improvvisa è una patologia otologica relativamente frequente con un’incidenza di 5- 20/100.000 casi per anno e una distribuzione omogenea nei due sessi, caratterizzata dall’esordio acuto di un’ipoacusia percettiva più spesso unilaterale. Numerose ipotesi eziopatogenetiche sono state formulate, come: una patologia infettiva del labirinto o del nervo cocleare, una patologia autoimmune oppure un disordine vascolare che colpisce selettivamente la vascolarizzazione cocleare. Quale che sia la causa, un’insufficiente perfusione cocleare sembra essere il fattore più importante, essendo la coclea molto sensibile a minime variazioni del flusso ematico locale e all’anossia 1 . Studi clinici ed epidemiologici hanno ampiamente dimostrato che disordini metabolici, malnutrizione ed uno stile di vita sedentario, uniti a stress ossidativo ed iperomocisteinemia sono fattori di rischio per patologie cardiovascolari 2-6 . Recenti studi hanno anche dimostrato il legame esistente tra fattori di rischio di tipo protrombotico e fattori di tipo genetico 7-10 . Un ruolo chiave pare possa essere quello delle mutazioni del gene per la metilentetraidrofolatoreduttasi (MTHFR) con la conseguente iperomocisteinemia. Infatti le mutazioni C677T e A1298C del gene per l’MTHFR comportano la produzione di due varianti termolabili a ridotta attività enzimatica e conseguentemente conducono ad aumento delle concentrazioni plasmatiche di omocisteina. Un accumulo di omocisteina nel sangue determina un danno endoteliale e vascolare associato ad ipercoagulabilità, favorendo così la formazione di placche ateromasiche di colesterolo ed aumentando il rischio di aterosclerosi e trombosi 11 . Recenti studi hanno anche evidenziato il ruolo giocato da una condizione di stress ossidativo nell’insorgenza del danno endoteliale 3 . Alla luce di ciò, scopo dell’attuale studio è di individuare, attraverso uno valutazione ematologica, non solo le alterazioni congenite (C677T e A1298C dell’MTHFR) responsabili di uno stato trombofilico, ma anche quei marker biochimici (omocisteina e vitamine metabolicamente correlate, Specie Reattive dell’Ossigeno e Capacità Antiossidante Totale) forieri e predittivi di un possibile evento protrombotico a livello della microcircolazione cocleare nel corso di una sordità improvvisa. Materiali e Metodi Lo studio ha coinvolto 41 pazienti affetti da ipoacusia improvvisa idiopatica (26 maschi, età media 47, SD ± 15 anni) afferenti presso la nostra Clinica otorinolaringoiatrica, e 48 soggetti sani (26 maschi, età media 47, SD ± 12 anni) non affetti da ipoacusia improvvisa od altre patologie cardiovascolari. Nello studio sono stati inclusi solo i pazienti che erano affetti da un’ipoacusia neurosensoriale improvvisa, maggiore di almeno 30 dB in tre frequenze contigue all’esame audiometrico tonale, ad insorgenza non superiore alle 72 ore. I principali criteri di esclusione dallo studio sono stati la concomitanza dell’ipoacusia improvvisa con: neurinoma del nervo acustico, rottura della finestra rotonda, sclerosi multipla, malattia infettiva concomitante o immediatamente precedente (indagata con anamnesi, esame obbiettivo e test di laboratorio), diabete mellito, neoplasie, terapia anticoagulante od antiaggregante in corso, patologie cardiovascolari, malattie autoimmuni, vertigini e risonanza magnetica nucleare (RMN) positiva per neoformazioni cerebrali. Tutti i pazienti e i controlli sono stati sottoposti a: questionario mirato, otoscopia e/o otomicroscopia, esame audiometrico tonale liminare, esame impedenzometrico ed esami ematici. I pazienti hanno eseguito i potenziali evocati del tronco encefalico e la RMN encefalo ed angolo ponto-cerebellare con gadolinio. I pazienti hanno eseguito, in assenza di controindicazioni soggettive, l’ossigeno terapia iperbarica e una terapia farmacologica con: corticosteroidi, anticoagulanti e pentossifillina. Tutti i pazienti sono stati controllati a 15 giorni, 1, 3 e 6 mesi di distanza dall’insorgenza dell’ipoacusia improvvisa con esame audiometrico tonale ed impedenzometrico. Esami ematici È stato eseguito sia nei pazienti che nei controlli un prelievo di sangue venoso periferico. Con il sistema AxSYM è stata dosata l’omocisteina, la vitamina B 12 e l’olotranscobalamina; con il sistema AxSYM Folato si è dosato il folato intraeritrocitario e il folato sierico; con il fotometro F.R.E.E. della Diacron i metaboliti reattivi dell’ossigeno (ROS) e la capacità antiossidante totale (TAC) ed infine, con un analizzatore LightCycler DNA si è studiato il genotipo dell’MTHFR. Analisi statistica Statistiche descrittive sono state calcolate sia per le variabili continue (media e deviazione stardard) sia per le variabili qualitative (frequenze assolute e percentuali). Per analizzare le differenze fra i gruppi sono stati utilizzati il test t di Student per dati non appaiati, il test χ 2 in caso di variabili qualitative, e il test χ 2 per l’analisi dei trend in caso di variabili ordinali. I soggetti studiati sono stati suddivisi e confrontati tra 2 classi per le mutazioni C677T e A1298C dell’MTHFR: assenza di mutazione o singola eterozigosi confrontata con 53
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