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krankung spielen dürften. Vergleichbar erhöhter intrazellulärer Lipidakkumulationen in Leber und Skelettmuskulatur könnte diese kardiale Steatose bereits im Lauf des Prädiabetes entstehen. Da sich der Gestationsdiabetes als Modell zur Erforschung der frühen Veränderungen in der Pathophysiologie des Typ 2 Diabetes eignet, war Ziel dieser Studie myozelluläre Lipide in Relation zur linksventrikulären Funktion bei Frauen nach Gestationsdiabetes (pGDM) zu untersuchen. Methodik: Mittels EKG- und atemgetriggerter- 1 H Magnetresosnaz Tomografie und 1 H single voxel MR Spektroskopie (TE = 30 ms) wurden kardiale Funktionsparameter und der myokardaile Lipidgehalt (im interventrikulären Septum) bei 5 pGDM mit normaler Glukosetolernaz (nGDM), 7 pGDM mit manifestem Typ 2 Diabetes (dmGDM) und 8 gesunden Kontrollen (Frauen mit normaler Glukosetoleranz während der Schwangerschaft, NGT), gematcht nach Alter und BMI, gemessen. Ergebnisse: Hinsichtlich der linksventrikulären Funktion fanden wir bis auf das Schlagvolumen, das bei dmGDM im Vergleich zu NGT signifikant vermindert war (p = 0,02), keine Unterschiede. Weiters wiesen dmGDM einen signifikant höheren intramyozellulären Lipidgehlat (0,78 € 0,29%; p = 0,02) im Vergleich zu nGDM (0,33 € 0,2%) und NGT (0,46 € 0,27%) sowie significant niedrigere HDL-Konzentrationen (dmGDM: 44,3 € 13,0, nGDM: 67,8 € 12,7, NGT: 70,3 € 14,8 mg/dl; p = 0,004) auf, die zudem eine negative zum intramyozellulären Lipidgehalt korreliert waren (R =Ÿ 0,6; p = 0,006). Schlussfolgerungen: Unsere Daten geben Hinweis darauf, dass es im Rahmen der manifesten Hyperglykämie zu einer kardialen Steatose kommt, die möglicherweise mit der Dyslipidämie (Hypo-HDLämie) im Rahmen der diabetischen Stoffwechsellage in Zusammenhang steht. FV35 DPP-4-Inhibition verbessert die Glukosehomöostase, reduziert jedoch nicht die Atheroskleroseentstehung in LDL-Rezeptor-defizienten Mäusen Rabe K 1 , Becker M 1 , Bureik D 1 , Zugwurst J 1 , Göke B 1 , Parhofer KG 1 , Brödl UC 1 , Lehrke M 1 1 Klinikum der LMU München, Med II, München, Germany Hintergrund: DPP4-Inhibitoren sind eine neue Substanzklasse oraler Antidiabetika, die den Glukosemetabolismus über eine Verstärkung der Inkretin-abhängigen Insulinausschüttung verbessern. Diabetes mellitus stellt einen unabhängigen Risikofaktor für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen dar. Eine Behandlung mit dem GLP-1-Rezeptor-Agonisten Exenatide reduziert die Entstehung von Atherosklerose im Mausmodell. Entsprechend widmeten wir uns der Fragestellung, ob eine chronische DPP-4-Inhibition ebenfalls die Entstehung von Atherosklerose im Mausmodell reduziert. Methodik: LDL-Rezeptor-defiziente Mäuse (n = 15 pro Gruppe) wurden für einen Zeitraum von 18 Wochen mit dem Vildagliptin-Analog PKF275 – 055 auf Hochfettdiät behandelt. Ergebnisse: Die PKF275 – 055-Intervention führte zu einer Verbesserung der Nüchternglukose sowie der Glukosetoleranz, hatte jedoch keinen Einfluss auf Köpergewicht, Lipidstoffwechsel, Inflammationsparameter und das Ausmaß der Atheroskleroseentstehung. Schlussfolgerung: DPP- 4-Inhibition verbessert die Glukosehomöostase, hat jedoch keinen Einfluss auf die Entstehung von Atherosklerose in LDL-Rezeptor-defizienten Mäusen. FV36 Einfluss eines ABCA1-Polymorphismus auf den protektiven Effekt von Adiponektin auf die Karotis-IMT Ciardi C 1 , Iglseder B 2 , Paulweber B 3 , Patsch J 1 , Sandhofer A 1 1 Medizinische Universität Innsbruck, Universitätsklinik für Innere Medizin I, Innsbruck, Austria, 2 Paracelsus Medizinischen Privatuniversität Salzburg, Universitätsklinik für Geriatrie, Salzburg, Austria, 3 Paracelsus Medizinischen Privatuniversität Salzburg, Universitätsklinik für Innere Medizin I, Salzburg, Austria Einleitung: ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) vermittelt den Transfer vom freien Cholesterin aus Makrophagen zu zirkulierenden HDL-Vorstufen, wodurch dieses Transportprotein maßgeblich am reversen Cholesterintransport (rCT) beteiligt ist. Studien konnten eine geringere Intima Media Dicke der Karotis (K-IMD) bei Trägern des R219K- Polymorphismus im ABCA1-Gen zeigen. Zudem korreliert Adiponektin negativ mit der K-IMT und positiv mit HDL-C. Rezente Studien legen einen Einfluss von Adiponektin auf den ABCA1-vermittelten Cholesterinefflux aus Makrophagen nahe. Der Zusammenhang zwischen HDL-C, Atherosklerose und Adiponektin ist jedoch bislang unklar. Ziel: Ziel die- 45. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 12.–15. Mai 2010, Stuttgart ser Studie ist es, den Einfluss der R219K Polymorphismus im ABCA1-Gen auf die Assoziation zwischen Adiponektin und der K-IMT zu untersuchen. Studiendesign und Methoden: 680 Männer der Salzburg Atherosklerose Präventions-Programm in Personen mit hohem Infarkt Risiko (SAPHIR)-Population wurden untersucht. Die R219K-Variante wurde durch RFLP-Analyse ermittelt, die K-IMT wurde mittels hochauflösendem B-Mode-Ultraschall untersucht. Die Adiponektin Konzentration wurde mittels ELISA ermittelt. Ergebnisse: In der gesamten Studienpopulation korreliert Adiponektin negativ mit der K-IMT (r =- 0,084, p = 0,032). Für homozygote Träger des Wildtyps (n = 346) kann keine Korrelation nachgewiesen werden (r =Ÿ 0,044, p = 0,42), wogegen Träger des R-Allels (n = 334) eine signifikante, negative Korrelation der Adiponektin Konzentration zur K-IMT zeigen (r =Ÿ 0,137, p = 0,013). Dieser Effekt bleibt nach Adjustierung für Alter, Blutdruck, LDL-Cholesterin, C-reaktives Protein und Insulin-Resistenz bestehen (standardisiertes Beta =Ÿ 0,129, p = 0,009). Adiponektin korreliert positiv mit HDL-C in der gesamten Studienpopulation (r = 0,337, p < 0,001), bei homozygoten Trägern (r = 0,312, p < 0,001) und Trägern des ABCA1-Polymorphismus (r = 0,387, p < 0,001). Nach Adjustierung für HDL-C wird die Korrelation zwischen Adiponektin und der K-IMT in der gesamten Studienpopulation, bei homozygoten Trägern und bei Träger der ABCA1-Genvariation aufgehoben. Schlussfolgerung: Der R219K-Polymorphismus im AB- CA1-Gen moduliert den atheroprotektiven Effekt von Adiponektin, was darauf hindeutet, dass der Zusammenhang zwischen Adiponektin und IMT zumindest teilweise durch ABCA1 beeinflusst wird. Unsere Studie unterstützt Daten aus in-vitro-Studien, welche eine Wechselwirkung von Adiponektin und ABCA1-vermittelten Cholesterin-Efflux aus Makrophagen beschreiben. FV37 Proteomanalyse im Urin zur Diagnose, Prognose und Therapie-Überwachung von diabetischer Nephropathie Zürbig P 1 , Conrads S 1 , Rossing P 2 , Jerums G 3 , Mischak H 1 1 Mosaiques Diagnostics GmbH, Hannover, Germany, 2 Steno Diabetes Centre, Gentofte, Denmark, 3 Austin Health, Melbourne, Australia Fragestellung: Die diabetische Nephropathie (DN) kann sogar im frühen Stadium im Urin erkennbar sein. In dieser Studie zeigen wir anhand aktueller Daten, dass die Eiweissanalyse (Proteomanalyse) ein wertvolles Werkzeug zur frühen und sensitiven Detektion von diabetes-assoziierten pathophysiologischen ¾nderungen, zur Einschätzung des Krankheitsverlaufs und zur Überwachung von Therapieerfolgen sein kann. Methodik: Hochauflösende Kapillarelektrophorese gekoppelt mit massenspektrometrischer Analyse (CE-MS) wurde benutzt, um das Proteom der Urine von Diabetes Typ-2 Patienten abzubilden, die in longitudinalen Untersuchungen über 10 Jahre lang und aus zwei verschiedenen Kliniken (Dänemark, Australien) gesammelt wurden. Ergebnisse: Bei der Anwendung eines zuvor generierten Proteinmusters zur Diagnose von chronischen Nierenerkrankungen und speziell der DN auf Urine von normoalbuminurischen Patienten, konnten wir zeigen, dass diese Biomarker die Vorhersage der Entwicklung von DN mit einem AUC-Wert größer 0,85 (p < 0,001) über einen Zeitraum von über 3 Jahren ermöglicht. Einer der Kennzeichen von Diabetes und dessen assoziierten Komplikationen ist eine Zunahme der extrazellulären Matrix und die Freisetzung ihrer Komponenten, im Besonderen der Kollagene. Dieser Prozess scheint, teilweise bedingt durch die verminderte Proteolyse und möglicherweise durch die Festigung von Proteinen durch Oxidation und Glykosylierung, im sehr frühen Stadium durch die Abnahme von urinem Kollagenfragmenten reflektiert zu werden. Eine Beurteilung dieser Fragmente resultiert in einer viel höheren Genauigkeit der Krankheitsvorhersage als die Albuminurie oder die glomeruläre Filtrationsrate. Somit kann diese Vorhersage einer Entwicklung zur DN helfen gezielte therapeutische Interventionen einzuleiten, idealerweise bevor ein irreversibler Schaden auftritt. Schlussfolgerung: Die urine Proteomanalyse ermöglicht eine nicht-invasive Befundung von DN innerhalb eines sehr frühen Stadiums durch die Bestimmung von spezifischen Kollagenfragmenten. Dies eröffnet neue Wege zur gezielten therapeutischen Intervention von DN. Diabetologie & Stoffwechsel 2010; 5: S1–S106 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York · ISSN 1861-9002 S13
S14 45. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 12.–15. Mai 2010, Stuttgart FV38 Persistierende Angiogenese unter Hyperoxie in der Mausretina Feng Y 1 , Gross S 1 , Hammes HP 1 1 V. Med, Medizinische Fakultät Mannheim, Universität Heidelberg, Mannheim, Germany Fragestellung: Sauerstoff reguliert die Bildung der Gefäße in der Retina in physiologischer und pathologischer Angiogenese. Hyperoxie führt zur Vasoregression, während Hypoxie Neovaskularisation verursacht. Allerdings beobachten wir gelegentlich Angiogenese des sekundären Gefäßplexus (= tiefes Retinagefäßnetz) während der hyperoxischen Phase im Mausmodell der Sauerstoff-induzierten Retinopathie (OIR). Das Ziel dieser Studie ist es, den Effekt einer prolongierten Hyperoxie- Exposition auf die intraretinale Angiogenese in der Mausretina zu untersuchen, um ein Escape-Phänomen der hyperoxischen Angiogeneseinhibition zu verifizieren. Methodik: Mäuse aus dem traditionellen OIR Modell (T-OIR) am p17 (5 Tage Hyperoxie, gefolgt von 5 Tagen Hypoxie) und dem modifizierten OIR Modell (M-OIR) am p17 (10 Tage Hyperoxie) wurden vergleichend untersucht. Die Lokalisationen der Neovaskularisation in der Retina wurden mittels PAS-Färbung festgestellt. Die Bildung der unteren Kapillaren, avaskulären Areale und die Neovaskularisationen wurden auf mit Kollagen-IV gefärbten Ganzretina Präparaten gemessen. Ergebnisse: Mäuse des M-OIR Modells zeigten keine präretinalen Neovaskularisationen unter Langzeit-Hyperoxie-Exposition, während Mäuse des T-OIR Modells zahlreiche präretinale Neovaskularisationen an p17 haben. In Ganzretina Präparaten hatten die Mäuse in dem M-OIR Modell reichlich tiefere Kapillaren in der Retina trotz persistierender Hyperoxie. Die avaskulären Areale im M-OIR Modell waren größer als im T-OIR Modell. Des Weiteren lokalisierten sich die Neovaskularisationen in dem M-OIR Modell an der Grenze der avaskulären Arealen in der Retina, dagegen lag die Neovaskularisation im T-OIR Modell überwiegend präretinal an der Grenze der avaskulären Areale. Die Kapillaren im M-OIR Modell waren regelmäßiger als im T-OIR Modell gebildet. Schlussfolgerungen: Unsere Studie zeigt, dass Gefäße des tiefen retinalen Plexuses sich entgegen der gängigen Hypothese bilden, und dass intra-retinale Neovaskularisationen während persistierender Hyperoxie entstehen können. Die Daten deuten auf ein neues Konzept der retinalen Angiogenese unter VEGF Depression hin. FV39 Relation between the retinoid system and carotid intima media thickness Bobbert T 1 , Raila J 2 , Schwarz F 1 , Mai K 1 , Henze A 2 , Pfeiffer AFH 1 , Spranger J 1 1 CharitØ – Universitätsmedizin Berlin, Campus Benjamin Franklin, Abt. für Endokrinologie, Diabetes und Ernährungsmedizin, Berlin, Germany, 2 University of Potsdam, Department of Physiology and Pathophysiology of Nutrition, Institute of Nutritional Science, Potsdam, Germany Introduction: Retinol, which was associated with various risk factors for atherosclerosis, circulates in a complex with retinol-binding protein (RBP4) and transthyretin (TTR). The relation between retinol, RBP4, TTR and carotid intima media thickness (IMT) was not yet analysed. Methods: Retinol, RBP4 and TTR were measured in 96 individuals and the relation to IMT was investigated. Results: IMT correlated with RBP4 (r = 0,335, p < 0,001), retinol (r =Ÿ 0,241, p = 0,043), RBP/TTR ratio (r = 0,254, p = 0,025) and retinol/RBP4 ratio (r =Ÿ 0,549, p < 0,001). Adjustment for age, sex, BMI, blood pressure, HDL/total cholesterol ratio, diabetes and smoking revealed that the retinol/RBP4 ratio was strongly and independently associated with IMT. Conclusion: The data support that the vitamin-A transporting system is involved in the development of atherosclerosis. Changes of RBP4 may link renal dysfunction and insulin resistance to atherosclerosis. Freie Vorträge 6: Sonstige Themen FV40 IDEAL – Insulinisierung in diabetologisch tätigen Praxen: Evaluierung antidiabetischer Leitlinien Patzelt-Bath AEG 1 , Ratzmann KP 2 , Silbermann S 1 , Limberg R 1 1 Berlin-Chemie AG, Medizin und Forschung, Berlin, Germany, 2 Diabetologische Schwerpunktpraxis, Erkner/ Berlin, Germany Fragestellung: Welche Entscheidungs-Determinanten bestimmen bei Erstinsulinisierung die Wahl des Regimes in der individuellen Therapie? Auswirkungen der aktuellen Leitlinie. Methodik: Multizentrische, ambulante Versorgungsstudie von Februar bis Dezember 2009 mit einem standardisierten Fragebogen, statistische Auswertung mittels SAS (Vers. 9.1.3). Ergebnisse: Ca. 900 Zentren dokumentierten knapp 15000 Patienten. Die Demografie beschreibt ein typisches Typ-2-Diabetes-Kollektiv mit BMI 31 kg/m 2 , Alter 61 J., Diabetesdauer 7,5 J. Der Ausgangs- HbA1c lag bei 8% (NBZ 162 mg/dl, ppBZ 212 mg/dl). Fast 80% der Patienten erhielten Metformin, etwa 45% Sulfonylharnstoffe. DPP-IV-Hemmer, Glitazone und sonstige OAD waren deutlich seltener vertreten (10%, 9%, 11%). Der Hauptgrund für eine erstmalige Insulinisierung war ein Versagen der OAD-Therapie mit konsekutivem Nichterreichen der vereinbarten Therapieziele (67% bzw. 47%); aktuelle Vorgaben (DMP, Leitlinie) sowie Folgeerkrankungen spielten eine untergeordnete Rolle (24 bzw. 21%). In der Reihenfolge der Häufigkeiten wurden folgende Therapien initiiert: Basale Therapie (BS) – SIT – ICT – CT (38, 29, 25, 20%). Einstiegsdosen lagen – unabhängig vom gewählten Therapieregime – zwischen 10 – 15 IE pro Injektion. Auch unabhängig vom Alter der Patienten war die BS die häufigste Therapie; bei Jüngeren (< 60) oder Berufstätigen war ICT oder SIT häufiger, bei ¾lteren bzw. Nichtberufstätigen die CT. Die Entscheidungsgründe für die jeweilige Therapie waren unterschiedlich: HbA1c-Senkung bei ICT>SIT>BS und CT (73 vs. 58 vs. je 52%), Einfachheit CT>BS>andere (77%, 57%), Flexibilität ICT>SIT>andere (55% vs. 48%>sonst.) gezielte pp Therapie (SIT 65%> ICT 55%>sonst.); gezielte NBZ-Therapie (BS 61%>ICT 48%>sonst.). Persönlich gute Erfahrungen und gute Applikationshilfe waren Gründe für die Auswahl des nicht spezifizierten Insulinpräparates (68 bzw. 52%), seltener Hersteller oder spezielles Insulin (je 25%). Kostengründe/Regresse spielten eine untergeordnete Rolle (6%). Schlussfolgerungen: Diese Untersuchung liefert erstmals Erkenntnisse zu ärztlichen Entscheidungskriterien bei der Wahl eines Patienten-spezifischen Insulinregimes. Entsprechend der aktuellen evidenzbasierten Leitlinie wurde die Therapie in Abhängigkeit vom pathophysiologischen Stadium und der Stoffwechseleinstellung gewählt. Eine Insulinisierung ab einem HbA 1c von 7,5 konnte nicht wieder gefunden werden. Die Wahl des Regimes orientierte sich wie in der Leitlinie gefordert an Patienten-Bedürfnissen und Lebensqualität. Leitliniengerecht war das häufigste Erstregime die BS. Jüngere und Berufstätige erhielten häufiger als ¾ltere die als flexibler beurteilte ICT bzw. SIT; dabei war das mit Abstand am häufigsten geäußerte Entscheidungskriterum die erwartete HbA1c-Senkung. ¾ltere Patienten erhielten häufiger die einfacher eingeschätzte CT. Applikationshilfen und eigene Erfahrungen spielten bei der Wahl des Insulinpräparates eine große, Kostengründe eine untergeordnete Rolle. FV41 Diabetologie & Stoffwechsel 2010; 5: S1–S106 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York · ISSN 1861-9002 Interstitielle Nephritis durch Sitagliptin – eine Fallbeschreibung Schmitt H 1 , Helmchen U 2 1 Nephrolog. Gemeinschaftspraxis-Dialyse, Dortmund, Germany, 2 Universitätsklinikum Hamburg, Nierenregister am Institut für Pathologie, Hamburg, Germany DPP 4-Inhibitoren (Sitagliptin, Vildagliptin) sind eine neue therapeutische Option in der oralen Therapie des Diabetes mellitus Typ 2. Die Zahl der – zumeist in Kombinationstherapie – behandelten Patienten wächst rasch, dennoch sind die klinischen Erfahrungen noch begrenzt. Wir berichten über einen Patienten mit interstitieller Nephritis, deren Entstehung wir auf Sitagliptin zurück führen. 81-jähriger Pat., seit 1997 Diab. mell. Typ 2, behandelt mit Glimepirid und bis Ende 2008 befriedigend eingestellt (HbA1c 6,5 – 7,5%). Begleiterkrankungen: Arterielle Hypertonie (gut eingestellt), Z. n. Apoplex (ohne Residuen), Hypercholesterinämie, Hyperurikämie, Z. n. TUR eines Harnblasenkarzinoms. Dauermedikation (langjährig): Benazepril 10 mg, Simvastatin 20 mg, Allopurinol 300 mg, ASS 300 mg, Omeprazol 20 mg/Tag, Magnesium und Zinkorotat. Altersentsprechend normale Nierenfunktion mit Serum-Krea. 1,2 mg/dl und GFR > 60 ml/min nach MDRD. Anfang 2009 HbA1c-Anstieg auf 8,3%, im April 2009 Umstellung auf Sitagliptin/Metformin (50 mg/
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