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S74 45. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 12.–15. Mai 2010, Stuttgart<br />

8,39%, Typ-2: 8,88%) nahmen an der Studie teil. Einschlusskriterien:<br />

HbA1c ‡ 7%, Nichtraucher, Dentition ‡ 10 natürliche Zähne, keine parodontale<br />

Therapie oder systemische Antibiose in den letzten 6 Monaten.<br />

An 6 standardisierten Referenzzähnen (Ramfjord-teeth) wurden die parodontalen<br />

Parameter Taschentiefe, Attachmentniveau sowie der Gingiva-Index<br />

(GI) nach Löe u. Silness erfasst. In einer Modifikation der Kriterien<br />

der Arbeitsgruppe der Centers for Disease Control (CDC) zur Klassifizierung<br />

parodontaler Erkrankungen wurden die Patienten anhand<br />

der beobachteten Attachment- <strong>und</strong> Taschentiefendaten einer von<br />

3 parodontalen Erkrankungskategorien (ges<strong>und</strong>-mild/moderat/schwer)<br />

zugeordnet. Ergebnisse:<br />

1. Die durchschnittliche Zahl noch vorhandener natürlicher Zähne war<br />

bei den Typ-2-Diabetikern signifikant geringer als bei den Typ-<br />

1-Diabetikern: 24,5 bzw. 26,2 Zähne (p < 0,05).<br />

2. Der kumulativ erfasste GI-Score der Typ-2-Diabetiker war im Vergleich<br />

zu dem der Typ-1-Diabetiker signifikant erhöht: 4,8 bzw. 2,9<br />

(p < 0,001).<br />

3. Die Gruppe der Typ-2-Diabetiker wies im Vergleich zu den Typ-<br />

1-Diabetikern einen signifikant höheren Anteil schwerer Parodontalerkankungen<br />

gemäß CDC-Kriterien auf: 40,7% bzw. 23,4%<br />

(p < 0,05).<br />

Diskussion: Im Vergleich von Typ-1- <strong>und</strong> insulinpflichtigen Typ-2-Diabetikern<br />

mit korrekturbedürftiger diabetischer Stoffwechselsituation<br />

zeigen Typ-2-Diabetiker signifikant häufiger Symptome einer schweren<br />

parodontalen Erkrankung. Dies deutet darauf hin, dass neben den erhöhten<br />

Blutglukosespiegeln weitere für Typ-2-Diabetes typische ätiologische<br />

Faktoren des metabolischen Syndroms für die erhöhte Prävalenz<br />

parodontaler Erkrankungen unter Diabetikern von Bedeutung sind.<br />

P218<br />

Wirksamkeit <strong>und</strong> Verträglichkeit der<br />

Fixkombination aus Amlodipin <strong>und</strong> Valsartan bei<br />

hypertensiven Patienten mit Diabetes mellitus<br />

Typ 2<br />

Eckert S 1 , Klebs S 2<br />

1 Herz- <strong>und</strong> Diabeteszentrum NRW, Klinik für Kardiologie,<br />

Bad Oeynhausen, Germany, 2 Novartis Pharma, Clinical and<br />

Regulatory Affairs, Nuernberg, Germany<br />

Ziele: Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 leiden oft auch an Bluthochdruck,<br />

was das kardiovaskuläre Risiko deutlich steigert. Hemmer<br />

des Renin-Angiotensin-Systems <strong>und</strong> Kalziumantagonisten bieten hierbei<br />

u. a. metabolische Vorteile <strong>und</strong> sollten entsprechend der aktuellen ESH/<br />

ESC-Leitlinien in Fixkombination bevorzugt werden. Diese Studie untersuchte<br />

die Wirksamkeit der Fixkombination aus Amlodipin <strong>und</strong> Valsartan<br />

unter den Bedingungen des Praxisalltags. Methoden: Diese prospektive,<br />

offene, nicht-interventionelle Beobachtungsstudie wurde bei<br />

hypertensiven Patienten durchgeführt, bei denen sich der behandelnde<br />

Arzt für eine Kombination mit Amlodipin/Valsartan in Fixkombination<br />

entschieden hatte. Die Dosierungen waren 5/80, 5/160 <strong>und</strong> 10/160 mg<br />

in der alleinigen Therapie oder zusätzlich zu anderen Antihypertensiva<br />

in Kombination. Die Beobachtungszeit umfasste ca. 4 Monate. Daten von<br />

insgesamt 2678 Patienten wurden analysiert. Ergebnisse: Das durchschnittliche<br />

Alter betrug 63,6 € 11,2 Jahre, 29% der Patienten waren<br />

70 Jahre alt oder älter, 54,7% waren Männer. Der mittlere BMI betrug<br />

29,4 € 4,6 kg/m 2 <strong>und</strong> der mittlere HbA1c-Wert 7,0 € 1,0%. Die Hypertonie<br />

bestand im Mittel 8,4 € 6,6 Jahre. Der mittlere systolische Blutdruck<br />

(SBD) bei Start der Beobachtung betrug 161,8 € 15,6 mm Hg <strong>und</strong> der<br />

mittlere diastolische Blutdruck (DBD) lag bei 93,5 € 9,6 mm Hg. Die Behandlung<br />

mit der Fixkombination aus Amlodipin <strong>und</strong> Valsartan senkte<br />

den SBD bei Patienten mit einem SBD>= 140 <strong>und</strong> < 160 mm Hg,>= 160<br />

<strong>und</strong> < 180 mm Hg <strong>und</strong> >= 180 mm Hg um 19,3 € 8,9 mm Hg (n = 795),<br />

30,6 € 10,9 mm Hg (n = 996) <strong>und</strong> 48,0 € 14,5 mm Hg (n = 329). DBD-Senkungen<br />

bei diesen Gruppen betrugen entsprechend 11,8 € 8,1 mm Hg,<br />

14,0 € 9,3 mm Hg <strong>und</strong> 18,9 € 11,7 mm Hg. Bei älteren Patienten (65 Jahre<br />

<strong>und</strong> älter; n = 1031) wurde der SBD/DBD im Mittel um<br />

27,5 € 15,3/12,7 € 10,3 mm Hg gesenkt. Bei sehr alten Patienten (80 Jahre<br />

<strong>und</strong> älter; n = 163) wurde der SBD/DBD um 27,9 € 14,9/13,1 € 9,7 mm Hg<br />

reduziert. Die Behandlung war gut verträglich. Bei 64 Patienten (2,4%)<br />

wurde ein unerwünschtes Ereignis beobachtet – im Wesentlichen periphere<br />

Ödeme, Kopfschmerzen <strong>und</strong> Flush. Schlussfolgerung: Die Behandlung<br />

mit der Fixkombination aus Amlodipin <strong>und</strong> Valsartan führte<br />

zu einer ausgeprägten Blutdrucksenkung bei den Patienten mit Diabetes<br />

mellitus Typ 2 aller Hypertonie-Schweregrade <strong>und</strong> war gut verträglich.<br />

P219<br />

Ergebnisse eines<br />

Multizenter-Sreening-Programms im Rahmen<br />

einer Interventionsstudie bei Patienten mit<br />

Mukoviszidose <strong>und</strong> früh diagnostiziertem<br />

Diabetes mellitus<br />

Palm B 1 , Dockter G 1 , Molz K 2 , Kämpfert C 3 , Ballmann M 3 ,<br />

Holl RW 2<br />

1 Universitätsklinikum des Saarlandes, Kinderklinik,<br />

Homburg, Germany, 2 Universität Ulm, Institut für<br />

Epidemiologie am ZIBMT, Ulm, Germany, 3 Medizinische<br />

Hochschule Hannover, Kinderklinik, Hannover, Germany<br />

Einleitung: Der Diabetes mellitus bei Cystischer Fibrose (CFRD) ist die<br />

zweithäufigste Diabetesform im Kindesalter <strong>und</strong> geht mit einer erhöhten<br />

Morbidität <strong>und</strong> Mortalität einher. Screening <strong>und</strong> Therapie des CFRD<br />

wird in einzelnen Zentren immer noch unterschiedlich durchgeführt.<br />

Methode: Im Rahmen einer multizentrischen Studie wurden bei 1733<br />

CF-Patienten (10 – 64 Jahre, Mittel 20,1 Jahre, Median 17,5 Jahre) jährliche<br />

orale Glukostoleranztests (OGTT) nach WHO-Kriterien als Screening<br />

auf CFRD durchgeführt. Es wurden 5489 OGT-Teste aus 50 Zentren<br />

in Deutschland, Österreich, Italien <strong>und</strong> Frankreich ausgewertet. Als altersunabhängigen<br />

Parameter für den Ernährungsstatus wurder der BMI-<br />

SDS berechnet, basierend auf den AGA-Normalwerten. Die Deskription<br />

<strong>und</strong> das adjustierte lineare Modell wurden mit SAS 9.1 erstellt. Ergebnisse:<br />

Die OGT-Testergenisse ließen sich unterteilen in 63,4% normale<br />

Glukosetoleranz (NGT: Alter: 19,7 Jahre, BMI-SDS: Ÿ 0,56), 5,8% gestörte<br />

Nüchternglukose (IFG: Alter 20,4 Jahre, BMI-SDS: Ÿ 0,65) <strong>und</strong> 17,4% gestörte<br />

Glukosetoleranz (IGT: Alter: 21,1 Jahre, BMI-SDS: Ÿ 0,76). Die Prävalenz<br />

des CFRD (Alter: 21,5 Jahre, BMI-SDS: Ÿ 0,74) betrug 13,6%. Der<br />

mittlere BMI-SDS, adjustiert für Alter <strong>und</strong> Geschlecht, lag bei NGT bei<br />

Ÿ 0,54 € 0,02 <strong>und</strong> bei IFG bei Ÿ 0,65 € 0,07. Gegenüber der normalen Glukosetoleranz<br />

zeigten sowohl IGT (Ÿ 0,78 € 0,04) als auch CFRD<br />

(Ÿ 0,76 € 0,04) im mittleren BMI-SDS einen signifikanten Unterschied<br />

(p < 0,0001). Diskussion: Anhand der großen multizentrischen Studie<br />

bestätigt sich die hohe Rate von Patienten mit abnormem Kohlenhydratstoffwechsel/Diabetes.<br />

In der Gesamtgruppe liegt der BMI-SDS über eine<br />

halbe Standardabweichung unter dem, der ges<strong>und</strong>en Vergleichspopulation.<br />

Mit zunehmender Verschlechterung des KH-Stoffwechsels verschlechtert<br />

sich der Ernährungszustand, gemessen am BMI-SDS-Wert,<br />

progredient. Screening auf <strong>und</strong> Therapie von Kohlenhydratstoffwechselstörung<br />

bei Patienten mit Mukoviszidose sollte mehr Beachtung geschenkt<br />

werden. Sponsor: Mukoviszidose e. V. <strong>und</strong> NovoNordisk<br />

P220<br />

Diabetologie & Stoffwechsel 2010; 5: S1–S106 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York · ISSN 1861-9002<br />

Maturity-onset Diabetes of the Young Type 1<br />

(MODY 1) mit bisher unbekannter Genmutation<br />

im Gen HNF-4a<br />

Motzkau M 1 , Meyer P 2 , Mertens PR 1 , Klose S 1<br />

1 Universität Magdeburg, Klinik für Nieren- <strong>und</strong><br />

Hochdruckkrankheiten & Bereich Endokrinologie <strong>und</strong><br />

Stoffwechselkrankheiten, Magdeburg, Germany, 2 Institut für<br />

Molekulare Medizin, München, Germany<br />

Einleitung: Ungefähr 5% aller Diabetes-Erkrankungen sind rein erblich<br />

bedingt. Eine besondere Bedeutung kommt dabei den autosomal-dominant<br />

erblichen MODY-Formen (Maturity-onset Diabetes of the Young)<br />

zu, bei denen die ß-Zell-Funktion des Pankreas eingeschränkt ist. Neun<br />

veschiedene MODY-Formen sind bisher bekannt, häufig sind Veränderungen<br />

im Glucokinase-Gen (MODY 2) <strong>und</strong> den Transkriptionsfaktoren<br />

(MODY 1, 3 <strong>und</strong> 5). Kasuistik: Die Index-Patientin wurde seit dem<br />

16. Lebensjahr mit Insulin unter der Diagnose eines IA2/GAD-Antikörper-negativen<br />

Diabetes mellitus Typ 1 behandelt. Der Bruder erkrankte<br />

im Alter von 21 Jahren ebenfalls an einem Diabetes mellitus mit gleichartiger<br />

Bef<strong>und</strong>konstellation (Keton negativ, C-Peptid 457 pmol/l (Ref:<br />

364 – 1655)), eine intensivierte Insulintherapie wurde begonnen. Der<br />

Insulinbedarf fiel allerdings im zeitlichen Verlauf (innerhalb von zwei<br />

Monaten) deutlich ab. Bei dem Vater der Geschwister wurde ebenfalls<br />

ein Diabetes mellitus im Alter von 42 Jahren diagnostiziert. Der Verdacht<br />

eines MODY wurde geäußert. Methodik: Komplett-Sequenzierung<br />

<strong>und</strong> MLPA zur Deletions- bzw. Duplikationssuche der kodierenden<br />

Sequenz der Gene MODY 1, 2 <strong>und</strong> 3. Ergebnisse: Das Geschwisterpaar<br />

wies im MODY-1 Gen HNF-4a jeweils zwei Mutationen auf:<br />

– Exon 6, c.664 Austausch Guanin ? Adenin.<br />

– Exon 7, c.773 Austausch Guanin ? Adenin.<br />

Diese Mutationen bedingen einen Aminosäureaustausch von der polaren,<br />

stark basischen Aminosäure Arginin zu der polaren, schwach basischen<br />

Aminosäure Histidin. In den MODY-2- (Glukokinase) <strong>und</strong> -3-<br />

(HNF-1a) Genen wurden keine Mutationen gef<strong>und</strong>en. Bei dem Vater

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