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zeit (4BE) untersucht. Zusätzlich zur traditionellen Echokardiografie wurde die linksventrikuläre Funktion als systolische (S’) und diastolische (E’) Myokardgeschwindigkeit mittels Gewebedoppler sowie Parameter der arteriellen Wandsteifigkeit zentral (Art. carotis com.) und peripher (Art. brach.) bestimmt. Ergebnisse: Mit T sank der Blutdruck systolisch um 10 € 12 (p < 0,002) vs. 5 € 10 mm Hg (p < 0,04) mit A und diastolisch um 9 € 11 (p < 0,003) vs. 0 € 9 mm Hg (ns). Mit T aber nicht mit A verbesserte sich E’ signifikant nüchtern und pp (um 0,6 € 1,2, p < 0,04 und um 0,8 € 1,2 cm/s, p < 0,01) parallel zu S’ (p < 0,001 und 0,03). Mit T sowie A blieben Herzgröße, Wanddicke, Körpergewicht und HbA1c unverändert, aber Triglyceride und HDL wurden pp signifikant verbessert. Mit T aber nicht mit A sanken pp Elastizitätsmodul und Pulswellengeschwindigkeit (um 29 € 34 kPa, p < 0,002 und 0,7 € 0,7 m/s, p < 0,001) zentral aber peripher nüchtern und pp signifikant während sich mit A nur zentral nüchtern das Elastizitätsmodul reduzierte (um 29 € 43 kPa p < 0,04). Nach Subgruppenbildung gemäß BMI < 30 (n = 5, BMI 28 € 1 kgm Ÿ2 , hsCRP 3 € 4 mg/l) und > 30 kgm Ÿ2 (n = 14, BMI 38 € 3 kgm Ÿ2 , hsCRP 10 € 8 mg/l) wurden deutliche Stoffwechseleffekte bei den Hochadipösen beobachtet: Mit T aber nicht unter A zeigten sie signifikante Reduktionen von pp Blutzucker und -anstieg, Triglyzeriden und – pp sowie nüchtern – verbesserte vaskuläre Compliance. Schlussfolgerungen: Bei Patienten mit metabolischem Syndrom und leicht-mittelgradigem Hypertonus wurde die systolische und diastolische Herzfunktion unter Monotherapie mit Telmisartan aber nicht mit Amlodipine gebessert, trotz vergleichbarer Reduktion des systolischen Blutdrucks, wahrscheinlich in Zusammenhang mit pleiotropen Verbesserungen des Stoffwechsels und der vaskulären Compliance gerade bei Patienten im fortgeschrittenen Stadium des metabolischen Syndroms. Dies sollte bei Therapieentscheidungen berücksichtigt werden. P234 Regulation des Glucosestoffwechsels im Muskel durch Nur77 Kanzleiter T 1,2 , Wilks D 2 , Preston E 2 , Turner N 2 , Heilbronn LK 2 , Cooney GJ 2 1 Deutsches Institut für Ernährungsforschung, Nuthetal, Germany, 2 Garvan Institute of Medical Research, Diabetes and Obesity Program, Sydney, Australia Fragestellung: Die Skelett-Muskulatur spielt eine zentrale Rolle in der Glucoseaufnahme, einem Prozess, der im Typ 2 Diabetes gestört ist und durch sportliche Aktivität verbessert werden kann. Kürzlich wurde gezeigt, dass der Waisenrezeptor Nur77 durch körperliches Training induziert wird und an der transkriptionellen Regulation von Genen des Glucose- und Lipidstoffwechsels im Muskel beteiligt ist. Daher wurde die Regulation der Nur77-Expression durch Trainings-aktivierte Signalwege sowie dessen Funktion im Substratstoffwechsel des Muskels untersucht. Methodik: Zur Messung der Substratoxidation wurden L6-Zellen mit einem Nur77-Adenovirus infiziert und mit 14 C-Glucose oder 14 C-Oleate inkubiert. Zur Validierung der Befunde in vivo wurde Nur77 durch Elektroporation im Tibialis-Muskel von Ratten überexprimiert und mittels Glucose-Tracer deren Metabolismus untersucht. Ergebnisse: Beta-adrenerge Stimulation erwies sich als hauptverantwortlicher Stimulus der Nur77 Expression (148 € 14 vs. 27 € 3; p < 0,05) während Calcium-Einstrom die Expression nur leicht erhöhte. Aktivierung von AMPK hatte keinen Effekt auf Nur77. Interessanterweise fanden wir eine geringere Nur77-Expression im Muskel von mit Hochfett-Diät gefütterten Ratten (109 € 22 vs. 36 € 3; p = 0,004) und adipösen Menschen (1,77 € 0,15 vs. 0,60 € 0,09; p < 0,0001) im Vergleich zu schlanken Kontrollen. Funktionelle Studien in L6-Zellen zeigten eine signifikante Erhöhung der Glucoseoxidation durch Nur77 aber keinen Effekt auf die Fettoxidation. Überexpression von Nur77 im Tibialis-Muskel von Ratten führte zu einer erhöhten Glucoseaufnahme (5,2 € 0,8 vs. 8,7 € 1,4; p = 0,01) sowie zu einer verstärkten Glycogensynthese (1,1 € 0,1 vs. 2,5 € 0,4; p = 0,007) im basalen jedoch nicht im Insulin-stimulierten Zustand. Nur77-Überexpression führte zu einer vermehrten GLUT4- und Glycogenin-Expression sowie einer erhöhten Aktivität der glycolytischen Enzyme Hexokinase (1,06 € 0,13 vs. 1,37 € 0,16;p = 0,03) und Phosphofructokinase (19,9 € 2 vs. 25,3 € 4; p = 0,04). Schlussfolgerungen: Die nach sportlicher Aktivität erhöhte Expression von Nur77 scheint hauptsächlich durch beta-adrenerge Stimulation des Muskels verursacht zu werden. Die verminderte Expression von Nur77 in Hochfett-Diät gefütterten Ratten und adipösen Menschen könnte daher auf eine verminderte Responsivität gegenüber beta-adrenerger Stimulation zurückzuführen sein, wie sie z. B. als Konsequenz der Adipositas zu beobachten ist. Die erhöhte Glucoseaufnahme und Glycogensynthese im basalen Zustand nach Überexpression von Nur77 belegt eine Rolle in der Regulation des Glucosestoffwechsels im Muskel. Dies wird durch eine koordinierte Expres- 45. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 12.–15. Mai 2010, Stuttgart sion mehrer am Glucosestoffwechsel beteiligter Gene (GLUT4, Glycogenin, Hexokinase und Phosphofructokinase) erreicht. Zusammenfassend stellt Nur77 ein interessantes Bindeglied zwischen der Regulation des Glucosestoffwechsels und sportlicher Aktivität dar. Die verminderte Expression bei adipösen Menschen macht Nur77 zu einem potentiellen Ziel neuer Therapieformen. P235 Auswirkungen der Therapieumstellung von übergewichtigen Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 auf Exenatide Timofte L 1,2 , Stratmann B 1 , Quester W 1 , Tschöpe D 1 1 Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen, Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum, Diabeteszentrum, Bad Oeynhausen, Germany, 2 Medizinische und Pharmazeutische Universität „Iuliu Hatieganu“ Cluj- Napoca, Cluj-Napoca, Romania Fragestellung: Im Rahmen einer Nachbeobachtung von Patienten, die während ihres klinischen Aufenthaltes neu auf GLP-1, GLP-1 Analoga oder DPPIV Inhibitoren eingestellt werden, werden im Beobachtungszeitraum von 6 Monaten Nebenwirkungen abgefragt und Laborwerte sowie anthropometrische Daten erhoben. Methodik: Von den bisher über einen Zeitraum von 6 Monaten nachbeobachteten Patienten wurden 25 Patienten (11 w, 14 m) im Rahmen ihrer Neueinstellung der Diabetestherapie auf Exenatide (Byetta) eingestellt. Nach 6 Monaten wurden die Patienten im Rahmen einer ambulanten Vorstellung zur erneuten Kontrolle der erhobenen Parameter gebeten. Ergebnisse: Durch die Therapieumstellung konnte eine signifikante Reduktion des HbA1c-Wertes von anfänglich 8,4 € 1,1% auf 7,3 € 1,3% erreicht werden. Die C-Peptid-Konzentrationen sanken von 1,53 € 0,75 auf 1,28 € 0,52 nmol/l (p = 0,08). Plasmakonzentrationen von Glucose, Fructosamine, Gesamtcholesterin sowie LDL-, bzw HDL-Cholesterin änderten sich nur unwesentlich, während sich die Triglyzerid-Spiegel signifikant um 7,4% erniedrigten. Plasmaspiegel von Amylase und Lipase erhöhten sich während der Therapieumstellung zunächst leicht, erreichten nach 6-monatiger Therapiedauer aber wieder das Anfangsniveau. Signifikante Verbesserungen ergaben sich für die Messwerte der Leberenzyme (GOT: 34,7 € 18,6 vs. 28,7 € 12,7 U/l; GPT 46,1 € 35,6 vs. 33,1 € 22,0 U/l; GGT 50,9 € 30,9 vs. 38,0 € 29,6 U/l). Erfolgreich war die Therapieumstellung in Bezug auf das Körpergewicht. Die Patienten verloren durchschnittlich über den Zeitraum von 6 Monaten 5,9 kg (& 6,9%). Gewicht (116,8 € 25,1 kg vs. 108,9 € 24,4 kg; p < 0,0001), woraus eine signifikante Verbesserung des BMI von 38,8 € 7,2 kg/m 2 auf 36,6 € 6,5 kg/m 2 resultierte. Ebenso verringerten sich Taillen- und Hüftumfang signifikant um 7 bzw. 9 cm (5% bzw. 7% Reduktion). Die Patienten profitierten besonders in den ersten drei Monaten nach der Therapieumstellung und konnten die positive Entwicklung in den weiteren Monaten halten. Die berichteten Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen bezogen sich insbesondere auf die frühe Umstellungsphase, keiner der Patienten hat wegen der unerwünschten Wirkungen das Medikament abgesetzt. Schlussfolgerung: Die hier gezeigten ersten Daten aus der im größeren Umfange stattfindenden Nachbeobachtung von Patienten, die mit GLP-1, GLP-1 Analoga oder DPPIV Inhibitoren behandelt werden belegen, dass es sich bei dieser Therapieform um eine sichere, nebenwirkungsarme und für den Patienten praktikable Therapieform handelt. Mit der deutlichen Gewichtsreduktion geht eine signifikante Verbesserung des HbA1c-Wertes einher. Die anfängliche, nicht-signifikante Erhöhung der Laborwerte für Amylase und Lipase persistierte nicht. Postersitzung 25: Therapie, Ernährung, Genetik P236 Kombiniertes ernährungsmedizinisches und psychologisches Management bei Prader-Willi-Syndrom (PWS) Hauber M 1 , Stratmann B 1 , Hödebeck-Stuntebeck N 2 , Tschöpe D 1 1 Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen, Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum, Diabeteszentrum, Bad Oeynhausen, Germany, 2 Diakonische Stiftung Wittekindshof, Bad Oeynhausen, Germany Fragestellung: Das PWS ist eine genetische Erkrankung, die u.a. durch Essucht, massives Übergewicht, Minderwuchs und Impulskontrollstörungen gekennzeichnet ist. Folgeerkrankungen sind Diabetes mellitus Typ 2 und Herz-Kreislauferkrankungen. Der Wittekindshof betreut seit 12 Jahren Erwachsene mit PWS in Wohngruppen. Ziel der Beobachtung Diabetologie & Stoffwechsel 2010; 5: S1–S106 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York · ISSN 1861-9002 S79
S80 45. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft | 12.–15. Mai 2010, Stuttgart war eine Überprüfung des ernährungsmedizinischen und psychologischen Managements im Hinblick auf die Entwicklung des Körpergewichtes und der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ergebnisse: An der Beobachtung nahmen 12 Personen (6 m, 6 w, Alter 34,0 € 7,4 Jahre) teil. Im Durchschnitt leben die Personen 8,7 € 2,4 Jahre in der Wohngruppe. Alle arbeiten 5 Tage/Woche und nehmen 2x pro Woche an sportlichen Aktivitäten teil. Für alle ist eine Diät von 1500 kcal/Tag vorgesehen. Eine regelmäßige psychologische Betreuung findet statt. Zum Zeitpunkt der Datenerhebung 2009 wurden folgende Parameter bestimmt: BMI 32,5 € 6,1 kg/m 2 , Gesamtcholesterin 189,6 € 31,2 mg/dl, Triglyceride 105,5 € 46,3 mg/dl, HbA1c 6,1 € 1,3%, RRsyst 119,5 € 9,6 mm Hg und RRdiast 72,8 € 7,1 mm Hg. Der berechnete Grundumsatz betrug 1715,8 € 151,6 kcal. 7 Personen hatten einen Diabetes mellitus Typ 2 (3 m, 4 w). 2 Bewohner wurden mit Insulin, die anderen mit oralen Antidiabetika (Metformin, Repaglinid, Sitagliptin) behandelt. Antihypertensiva wurden von 4, Lipidsenker von 2 Bewohnern eingenommen. Retrospektive Daten bzgl. BMI, Diabetesinzidenz und -therapie sowie Blutdruck- und Lipidbehandlung lagen bei 10 Bewohnern vor. Seit dem Einzug in die Wohngruppe hat sich der BMI von 40,5 € 8,0 kg/m 2 auf 32,2 € 6,3 kg/m 2 signifikant (p = 0,01) reduziert. Bei 2 Bewohnern wurde ein Diabetes mellitus Typ 2 diagnostiziert, wovon einer mit Insulin, der andere mit oralen Antidiabetika therapiert wurde. Die Zahl der insulinpflichtigen Diabetiker reduzierte sich von 3 auf 1. Die Blutdruckmedikation blieb unverändert, Lipidsenker wurden bei 2 Bewohnern neu verordnet. Für 6 Bewohner konnte seit dem Einzug in die Wohngruppe eine Verbesserung der Werte für Gesamtcholesterin (212,4 € 31,6 mg/dl zu 187,2 € 35,0 mg/dl; p = n. s.) bei unveränderten Triglyzeriden gemessen werden. Bei 7 Bewohnern konnte seit dem Einzug in die Wohngruppe eine deutliche Verbesserung der Blutdruckwerte beobachtet werden (RRsyst 139,1 € 25,6 mm Hg zu RRsyst 122,9 € 8,6 mm Hg, p = n.s; RRdiast 90,4 € 12,4 mm Hg zu RRdiast 75,0 € 5,7 mm Hg; p = 0,01). Schlussforderungen: Die Beobachtung hat gezeigt, dass durch kombinierte ernährungsmedizinische und psychologische Maßnahmen eine signifikante Reduktion des BMI bei Personen mit PWS erreichbar ist. Der Diabetes mellitus Typ 2 konnte sehr gut eingestellt und der diastolische Blutdruck verbessert werden. Die Blutfettwerte haben sich nicht signifikant verändert. P237 Einfluss des Fettgehaltes der Diät auf die Diabetesentstehung der NZO-Maus Mirhashemi F 1 , Kaiser D 1 , Scherneck S 1 , Kluth O 1 , Vogel H 1 , Kluge R 1 , Joost HG 1 , Schürmann A 1 1 Deutsches Institut für Ernährungsforschung, Experimentelle Diabetologie, Nuthetal, Germany Fragestellung: Die Auswirkungen des Fettgehalts der Diät bzw. deren Energiedichte auf die Entwicklung von Adipositas und Typ-2-Diabetes sind Gegenstand aktueller Diskussionen. Es ist hinreichend bekannt, dass ein hoher Nahrungsfettanteil zu Adipositas führt. Wir haben die Auswirkungen unterschiedlicher Fette und Öle an einem Mausmodell für das Metabolische Syndrom, der New Zealand Obese (NZO) Maus untersucht. Dieser Stamm entwickelt ein polygenes Krankheitsbild mit Adipositas, Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes, welches die Pathophysiologie des Metabolischen Syndroms im Menschen widerspiegelt. Methoden: Um die Auswirkungen der Qualität und Quantität unterschiedlicher Fette und Öle auf die Entwicklung von Adipositas und Typ-2-Diabetes zu untersuchen, wurden männliche NZO-Mäuse mit Diäten gefüttert, die Fette und Öle aus unterschiedlichen Quellen enthielten. Die gereinigten Hochfettdiäten setzten sich wie folgt zusammen: 20 (w/w%) Fett (entweder als Distelöl – HFSD, Fischöl – HFFD, oder Schweinefett – HFLD), 46% Kohlenhydrate, 23% Protein, und 11% Zusatzstoffe – 4,58 Kcal/g. Als Kontrollfutter wurde eine gereinigte Niedrigfettdiät verwendet (LFD): 4,3% Fett, 67% Kohlenhydrate, 19% Protein, und 9,2% Zusatzstoffe – 3,85 Kcal/g. In einem zweiten Versuch wurden Diäten mit unterschiedlichem Ballaststoffgehalt verwendet. Die Mäuse wurden entweder mit einer Standard-„chow“ Diät (3,3% Fett, 54% Kohlenhydrate, 19% Protein, und 23,6% Zusatz- und Ballaststoffe – 3,05 Kcal/g) oder einer gereinigten Niedrigfettdiät (LFD): (4,3% Fett, 67% Kohlenhydrate, 19% Protein, und 9,2% Zusatz- und Ballaststoffe – 3,85 Kcal/g) gefüttert, bis sich ein fulminanter Diabetes entwickelte. Ergebnisse: Der Körpergewichtszuwachs von Mäusen aus den Hochfettgruppen zeigte keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zu Mäusen die mit Standard- „chow“ Diät gefüttert wurden (sechswöchiger Körpergewichtszuwachs [g € SEM]: HFSD 26,8 € 1,3; HFFD 24,5 € 0,7; HFLD 25,0 € 2,8; LFD 23,1 € 3,1). Allerdings war die Diabetesprävalenz bei Tieren, welche die Hochfettdiät erhielten, im Vergleich zu solchen, die die Niedrigfettdiät erhielten, erhöht (Diabetesprävalenz: LFD 50%, HFSD 86%, HFFD 88%, HFLD 86%). Die Fütterung einer ballaststoffreichen Diät oder einer Diät mit niedriger Energiedichte führte zu einem signifikant erniedrigten Körpergewicht (Körpergewicht LFD vs. chow [g € SEM]: 56,4 € 1,1 vs. 49,1 € 1,9, p = 0,003) und niedrigeren Blutglucosewerten (Blutglucose LFD vs. chow [mmol/l € SEM]: 12,1 € 1,68 vs. 6,2 € 0,76, p = 0,06), unabhängig vom Fettgehalt der Nahrung. Schlussfolgerungen: Die Qualität und Quantität der Fette in der Diät beeinflussen die Adipositasentstehung in der NZO-Maus nicht. Jedoch beschleunigt und verstärkt ein hoher Fettgehalt die Entstehung eines Typ-2-Diabetes. Zusätzlich zeigt diese Studie, dass ein erhöhter Nahrungsballaststoffgehalt die Diabetesentstehung der NZO-Maus verzögert. P238 Expression nahrungsabhängiger Rezeptoren auf Monozyten und Makrophagen Pivovarova O 1,2 , Pfeiffer AFH 1,2 1 Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam- Rehbrücke, Klinische Ernährung, Nuthetal, Germany, 2 CharitØ – Universitätsmedizin Berlin, Campus Benjamin Franklin, Endokrinologie, Diabetes und Ernährungsmedizin, Berlin, Germany Fragestellung: Der Zusammenhang zwischen der Insulinresistenz und systemische Inflammation bei Adipositas und Diabetes Typ 2 wurde in vielen humanen Populationsstudien und Tierstudien festgestellt. Die Inflammation erfolgt durch die Makrophageninfiltration des Fettgewebes, wobei die Interaktion zwischen Adipozyten und Makrophagen mittels verschiedener sezernierten Faktoren erfolgt. Allerdings bleibt der genaue pathophysiologische Mechanismus der Entstehung der Inflammation nicht ausreichend untersucht. Die Hypothese der Studie war, dass die Stimulation der Monozyten und/oder Makrophagen durch Nahrungskomponenten zur Induktion einer Inflammation im Fettgewebe führen kann. Deshalb war das Ziel der Studie die Expression nahrungsabhängiger Rezeptoren in humanen Monozyten und Makrophagen der proinflammatorischen M1- und anti-inflammatorischen M2-Subtypen nachzuweisen. Methodik: Die Expression nahrungsabhängiger Rezeptoren wurde in humanen Monozyten und in Kultur der humanen primären Makrophagen mittels einer Reverse Transcription PCR (RT-PCR) und eine quantitative Echtzeit RT-PCR nachgewiesen. Die Daten wurden mit dem Expressionsniveau der Rezeptoren in der PBMC-Blutfraktion und humaner Monozyten/Makrophagenzelllinie Thp1 verglichen. Ergebnisse: Die mRNA-Expression der Rezeptoren zu kurzkettigen Fettsäuren (GPR41, GPR43), Gallensäuren (GPBAR1), Gastric Inhibitory Polypeptide (GIPR), Cholecystokinin B (CCKBR), Vasoactive Intestinal Peptide (VIPR1) und Neurotensin (NTSR1) wurde in der humanen primären Makrophagen nachgewiesen. In humanen Monozyten ist außerdem der VIPR2-Rezeptor exprimiert. Interessanterweise demonstrieren die anti-inflammatorischen M2-Makrophagen das höhere GPR41-Expressionsniveau im Vergleich mit dem proinflammatorischen M1-Makrophagensubtyp. Schlussfolgerungen: Die Studie charakterisierte erstmals die Palette der Expression nahrungsabhängiger Rezeptoren und Neuropeptidrezeptoren in humanen primären Monozyten und Makrophagen und bestätigte den möglichen Einfluss der Nahrungskomponenten auf die Entstehung der systemische Inflammation bei Adipositas und Diabetes Typ 2. P239 Diabetologie & Stoffwechsel 2010; 5: S1–S106 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York · ISSN 1861-9002 Die diastolische Dysfunktion wird bei übergewichtigen Typ 2 Diabetikern durch „low carb/high protein“ aber nicht durch „low fat“ Diät gebessert Wulf G 1 , Bibra H von 2 , Pfützner A 3 , Heilmeyer P 1 1 Rehaklinik Überruh, Isny, Germany, 2 Städt. Klinikum Bogenhausen, Diabetes Center, München, Germany, 3 IKFE – Institut für Klinische Forschung und Entwicklung, Mainz, Germany Die potentielle Verbesserung der diastolischen myokardialen Dysfunktion durch optimierte Stoffwechselkontrolle bei Patienten mit Metabolischem Syndrom und Typ 2 Diabetes (T2D) mittels medikamentöser Therapie ist bekannt, es gibt jedoch keine Erkenntnisse zu diätetischen Maßnahmen. Wir untersuchten die Hypothese, dass eine „low carb/high protein“ Diät (LowCarb) bei adipösen T2D überlegenere Effekte auf Herzfunktion und Stoffwechsel zeigt als die traditionelle „low fat“ (LowFat) Diät in einer parallelen partiell-crossover Studie. Methodik: Je 16 T2D Patienten mit diätetischer oder oraler Therapie und ohne Herzerkrankung (Alter 52 € 7 Jahre, BMI 34 € 6 kg/m 2 , HbA1c 7,2 € 1,3%) wurden vor und nach einer 3-wöchigen Rehabilitationskur mit LowCarb bzw. LowFat Diät untersucht und die LowFat Gruppe anschließend nach
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