Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

c/ Anomalies acquises de la fonction plaquettaire
La contribution des plaquettes à une hémostase normale est fondamentale et
va de l’étape vasculaire à la phase finale de la coagulation proprement dite.
Dans notre série, nous ne rapportons aucun trouble de l’hémostase.
Au service de médecine interne du Pr. BONO, des troubles de la crase à type
d’allongement du TCA, sont retrouvés chez trois patients [149].
Des anomalies hémostatiques concomitantes à la thrombopénie sont souvent
observées chez les patients lupiques.
A ce propos, les fonctions hémostatiques de 112 patients lupiques ont été
étudiées par Gladman et coll. [198]. Ces derniers ont objectivé que18 patients
avaient
un nombre de plaquettes inférieur à 150.000 éléments /ml. Dans ce
groupe, 10 patients avaient une numération inférieure à 100.000 éléménts / ml,
mais seul un patient a développé des pétéchies.
En guise d’illustration, le cas d'une femme traitée par splénectomie pour un
purpura thrombopénique auto-immun et développant 5 ans après un syndrome
ecchymotique, alors que son taux de plaquettes était normal, a été rapporté [199].
L'allongement du temps de saignement et un défaut d'agrégabilité
plaquettaire in vitro ont été notés. Il existait depuis la thrombopénie initiale des
anticorps antiglycoprotéines plaquettaires GPIIb/IIIa associés à un anticoagulant
circulant lupique et une gammapathie monoclonale d'allure bénigne.
L’incrimination des antiGPIIb/IIIa a été confirmée par leur activité
hypoagrégante en présence de plaquettes témoins.
Le purpura thrombopénique auto-immun s'accompagne d'anticorps
antiglycoprotéines plaquettaires, en particulier le complexe GPIIb/IIIa. La persistance
de ces autoanticorps à la phase de guérison peut entrainer parfois une
thrombopathie auto-immune acquise.
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