Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

facteurs comprennent probablement des complexes immuns circulants et des
anticorps antiplaquettaires spécifiques.
Le taux du facteur d'activation des plaquettes (PAF), médiateur de
l'inflammation avec un large éventail d'activités biologiques, est élevé dans le
plasma des patients lupiques [98]. Synthétisé par de nombreuses cellules
(monocytes, macrophages, granulocytes, plaquettes et cellules endothéliales), le PAF
est impliqué dans la génèse de troubles plaquettaires fonctionnels.
Le mécanisme d'activation des plaquettes in vivo dans le LES n'est pas connu.
Des études sur des modèles expérimentaux de la glomérulonéphrite à
complexes immuns ont établi que les plaquettes participent à la pathogenèse des
lésions rénales. Les plaquettes peuvent faciliter le dépôt de complexes immuns et
augmenter la réponse inflammatoire. Clark et coll. [97] ont noté la séquestration des
plaquettes non seulement dans la rate et le foie mais aussi dans les reins, ce qui
suggère la consommation intra-rénale de plaquettes. Des Complexes ADN/anti-
ADN spécifiques dans la glomérulonéphrite lupique, ont été identifiés à la surface
des plaquettes de patients lupiques [99].
En outre, Duffus et coll. [100] ont localisé des antigènes de surface des
plaquettes et le facteur plaquettaire IV au niveau de sites de lésions glomérulaires
dans le lupus. L’activation plaquettaire persistante peut également contribuer à
augmenter le risque de thrombose au cours de la maladie lupique [101,102].
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