Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

--ou de l’association des deux causes.
1-3. Hémoglobinopathies
Dans le registre des anomalies qualitatives de l’hémoglobine, on retrouve
l’hémoglobine S, qui est la plus fréquente des hémoglobinoses et responsable de la
drépanocytose.
Wilson et coll. [31] postulent
que les anomalies de la voie alterne du
complément au cours de la drépanocytose peuvent prédisposer les patients à des
troubles des complexes immuns, mais il n’a pas été prouvé que le LES surviendrait
plus fréquemment chez les patients souffrant de drépanocytose [32,33].
2. Anémies à médiation immunitaire
L’inhibition de l’érythropoièse par des facteurs cellulaires et sériques est
établie dans la pathogénie de l’anémie chronique chez les patients lupiques.
Le nombre de colony forming unit-erythroid (CFU-E), précurseurs érythroïdes
tardifs est significativement réduit dans la moelle osseuse des patients anémiques
atteints de LES [34]. La prolifération des CFU-E est inhibée in vitro par le système
Fas/Fas-ligand. L'activité des monocytes consistant à stimuler les fibroblastes de la
moelle osseuse et à produire un facteur de croissance hématopoïétique est diminuée
au cours du lupus [35]. Les cellules stromales de la moelle osseuse jouent un rôle
important dans l'hématopoïèse, et la diminution du facteur de croissance constitue
une autre cause de cytopénie au cours du lupus.
Des inhibiteurs circulants de l'érythropoïèse ont également été décrits
[36,37,38,39]. Les sérums de patients lupiques inhibent la prolifération des CFU-E
[40]. Dainiak et coll. [41] postulent que l'inhibiteur sérique possède des propriétés
physiques d'une immunoglobuline, et que sa présence est associée à l'activité de la
maladie. L'inhibiteur est
éliminé par plasmaphérèse et administration de
corticoïdes.
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