Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

complexe anticorps/antigène entraînant l’activation de la voie classique du
complément [47]. En revanche, ceux qui concourent à la rupture de tolérance et à la
production d’autoanticorps restent en grande partie méconnus. L’étude des modèles
de souris NZB et NZB/NZW, souris pouvant développer une AHAI, a mis en évidence
un déséquilibre de la balance Th1/Th2 avec production accrue d’interleukine IL-10
susceptible de favoriser la production d’autoanticorps [48]. Dans un modèle murin
expérimental d’AHAI induite, le rôle pivot des lymphocytes CD4 + CD25 + régulateurs
dans le contrôle
de l’AHAI a été mis en avant [49]. Chez l’homme, parmi les
mécanismes pouvant favoriser l’émergence d’une AHAI, un défaut d’apoptose des
lymphocytes T autoréactifs, des facteurs génétiques non clairement identifiés et/ou
des anomalies intrinsèques des lymphocytes B ont été suggérés [50].
En présence d’une anémie de type hémolytique, l’implication d’un mécanisme
immunologique repose sur la positivité du test direct à l’antiglobuline,
communément appelé test de Coombs direct.
2-2.Dysérythropoïèse et érythroblastopénie
Les dysmyélopoïèses forment un groupe hétérogène d’affections clonales
caractérisées par une hématopoïèse inefficace avec anémie, thrombopénie et parfois
neutropénie avec une moelle riche et dysplasique.
La
dysérythropoïèse acquise paraît exceptionnelle au cours du LES. Cette
entité pourrait correspondre à une forme incomplète d’érythroblastopénie. Son
mécanisme est probablement immunologique.
Selon Roffe et coll. [51], la culture des progéniteurs érythroïdes est inhibée en
présence de sérum autologue de cinq patients lupiques, alors que celle des
progéniteurs granulomonocytaires ne l’était pas. Cette donnée contraste avec
l’atteinte clinique de toutes les lignées. Dans l’un des cas cités, le sérum du patient
inhibe les progéniteurs granulomonocytaires de donneurs sains, ce qui suggère que
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