Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

4-2. Prise en charge des thrombopénies
a/ purpura thrombopénique auto-immun PTI
On ne propose un traitement que si le taux
de plaquettes est inférieur à
50 000/mm 2 .
L’existence d’un syndrome hémorragique cutané et/ou muqueux justifie
également le traitement.
Différentes approches sont possibles :
- Réduire la production d'autoanticorps par l'utilisation
d'immunosuppresseurs, corticoïdes en premier lieu, ou de molécules
anti Ly B.
- Limiter la destruction des plaquettes sensibilisées par les Ac et les
macrophages. Les Ig IV agiraient principalement à ce niveau, par
inhibition de la fonction macrophagique. La splénectomie est aussi
efficace, la rate étant le principal site de destruction des plaquettes.
- Stimuler la production des plaquettes, ce qui est depuis peu devenu
possible grâce à l'utilisation d'agonistes du récepteur de la
thrombopoïétine (Tpo), principal facteur de croissance de la lignée
plaquettaire. Le romiplostim est déjà disponible. D'autres agonistes
vont bientôt arriver sur le marché.
En effet, le traitement de première intention du PTI aigu compliqué est la
corticothérapie à des posologies de l’ordre de 1 mg/kg de poids par jour de
prednisone, prednisolone ou méthylprednisolone précédé de bolus
IV de methylprednisolone (15 mg/kg/jour
pendant trois jours de suite) [227].un
second schéma peut être instauré, et consiste en l’administration de
Dexamethasone à la dose de 40 mg/jour pendant 4 jours (une fois ou toutes les 4
semaines).
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