Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

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Les lymphocytes T présentent un certain nombre d’anomalies entrant dans la physiopathologie de la maladie, soit au niveau de leur répartition (diminution des lymphocytes T naïfs et régulateurs notamment), soit de leur capacité de réponse à la stimulation [117]. Il est en effet démontré que les lymphocytes T des patients lupiques répondent de manière anormalement puissante à la stimulation de leur récepteur de surface (TCR) [8]. Récemment, les radeaux lipidiques (lipid rafts), sorte de plateformes mobiles flottant dans la membrane cellulaire très riche en cholestérol et recrutant à leurs faces internes les molécules nécessaires à la transduction des signaux intracellulaires, ont été associés à ces anomalies. Il est d’ailleurs intéressant de noter que l’administration de statines à des souris lupiques améliore notablement la maladie par l’intermédiaire de la restauration d’un signal TCR normal et la diminution de la production d’IL-10 et d’IL-6 [118,119]. L’effet de cette statine sur la composition des radeaux lipidiques (diminution de leur richesse en cholestérol) mais aussi sur l’état de phosphorylation de certaines molécules impliquées dans le signal intracellulaire T contribue à l’amélioration observée. Par ailleurs, le rôle des lymphocytes T CD8+ dans la genèse ou l’entretien des lésions a été récemment établi puisque des lymphocytes CD8+ activés sont retrouvés autour des glomérules lésés et leur nombre corrèle au degré de l’atteinte rénale [113,120]. 33
Figure 2 : Implication de l’immunité innée dans la physiopathologie de lupus: rôle central des cellules dendritiques. Les cellules dendritiques plasmacytoïdes sont capables de sécrèter de grande quantité d’IFN-alpha lorsqu’elles sont activées (par exemple par un stimulus viral ou la présence de complexes immuns contenant du matériel nucléaire). Cette sécrétion induit la différenciation des monocytes circulants en cellules dendritiques capables de phagocyter du matériel nucléaire et favorise la présentation de ce dernier aux cellules T CD4+ et T CD8+. L’IFN-alpha permet aussi la production d’auto-Ac en favorisant la différenciation des cellules B en plasmocytes. La formation de complexes immuns auto-Ac –matériel nucléaire augmente encore la production d’IFN-alpha par les cellules dendritiques plasmacytoïdes entraînant ainsi l’amplification du processus auto-immun [6]. 34
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