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Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

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B-Thrombopénie <strong>et</strong> troubles plaqu<strong>et</strong>taires<br />

La thrombopénie se définit par un chiffre <strong>de</strong> plaqu<strong>et</strong>tes inférieur à<br />

150 000/mm 3 . En cas <strong>de</strong> doute, les plaqu<strong>et</strong>tes sont à recontrôler sur tube citraté<br />

(fausses thrombopénies à l’aci<strong>de</strong> éthylène diamine EDTA).<br />

Une corrélation entre la présence d'anticorps anticardiolipines,<br />

antiphospholipi<strong>de</strong>s <strong>et</strong> une thrombopénie au cours du LES, ou encore au cours du<br />

purpura thrombopénique auto-immun chronique a été reconnue [72].<br />

L’association <strong>de</strong> la thrombopénie à d’autres cytopénies est décrite [73]. En cas<br />

d’anémie associée, il faut rapi<strong>de</strong>ment savoir s’il s’agit d’une pathologie <strong>de</strong> la moelle<br />

osseuse, ou d’un mécanisme périphérique par hémolyse (anémie régénérative avec<br />

haptoglobine effondrée), lié à un processus auto-immun (Coombs) ou mécanique<br />

(microangiopathie avec schizocytes sur le frottis sanguin : purpura thrombotique<br />

thrombopénique ou syndrome hémolytique urémique SHU [74]).<br />

1. Purpura thrombopénique auto- immun (PTI)<br />

Le PTI est défini par une thrombopénie périphérique associée à une richesse<br />

médullaire normale voire importante en mégacaryocytes. Le myélogramme doit alors<br />

se discuter au cas pour cas.<br />

Le bilan hématologique perm<strong>et</strong> <strong>de</strong> r<strong>et</strong>enir la nature thrombopénique du<br />

purpura chez les patients <strong>et</strong> d’éliminer une thrombopathie qui s’accompagne d’un<br />

allongement du temps <strong>de</strong> saignement, d’une coagulation intravasculaire disséminée<br />

responsable d’une thrombopénie, d’une hypofibrinémie, d’un allongement du taux<br />

<strong>de</strong> prothrombine <strong>et</strong> du temps <strong>de</strong> céphaline activé.<br />

Le mécanisme du PTI est immunologique, médié par <strong>de</strong>s anticorps IgG dont<br />

certains sont dirigés spécifiquement contre <strong>de</strong>s glycoprotéines plaqu<strong>et</strong>taires [75]. La<br />

<strong>de</strong>struction <strong>de</strong>s plaqu<strong>et</strong>tes recouvertes d’IgG s’effectuerait majoritairement par les<br />

macrophages spléniques, après fixation du fragment Fc <strong>de</strong> l’auto-anticorps <strong>et</strong><br />

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