Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

L’étude de
la moelle osseuse de 23 patients lupiques présentant une
pancytopénie, montre une hypoplasie, une dysérythropoïèse, une lymphocytose, une
transformation gélatineuse, une plasmocytose, et une hyperplasie de la moelle (Feng
et coll [67]).
Pereira et coll. [68] postulent que l’hypocellularité globale, l’augmentation de
la prolifération de la réticuline et la nécrose sont les anomalies les plus couramment
rencontrées
dans les moelles osseuses de 21 patients lupiques atteints de
cytopénies périphériques.
Ces changements morphologiques ne sont pas spécifiques du LES, et peuvent
être observés chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Néanmoins, ces
constatations, ainsi que la présence d'autoanticorps et de facteurs cellulaires
altérant les cellules précurseurs de la moelle, suggèrent que la moelle osseuse est
un organe cible majeur dans le lupus.
Le nombre de cellules souches hématopoïétiques CD34+ dans la moelle
osseuse est diminué dans le lupus actif. Cette diminution est probablement due à
l'augmentation de l'apoptose [69]. Les données suggèrent que les lymphocytes T
auto-réactifs dans la moelle osseuse de patients lupiques peuvent endommager les
cellules progénitrices et altérer la capacité du stroma de la moelle osseuse à assurer
l’hématopoïèse [70].
Les sérums de patients lupiques leucopéniques contenant des anticorps anti-
ADN double brin induisent in vitro l’apoptose via des cellules de moelle osseuse
CD34+ normales allogéniques. La nature du facteur sérique et son impact sur la
fonction médullaire dans le lupus ne sont pas élucidés [71].
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