Michael Evers - bei föpäd.net

Lese-Rechtschreibschwäche 15
Für eine genetische Vorbelastung bzw. für eine genetische Komponente spricht die
familiäre Häufung von Lese-Rechtschreibschwäche. ROSENKÖTTER (1997) spricht von
60% aller Kinder mit LRS, bei denen mindestens ein naher Verwandter eine Schreib-
leseschwäche aufweist. Ein weiterer Hinweis sind die Konkordanzwerte aus der
Zwillingsforschung. So fand beispielsweise HERMANN bei 11 Eineiigen-Zwillingspaaren
eine Konkordanz von 100% bei Zweieiigen-Zwillingspaaren lag sie bei 33% (vgl.
WARNKE 1990, S. 10). Für eine genetische Disposition spricht ferner, daß Jungen
sechs- bis achtmal häufiger betroffen sind als Mädchen (vgl. ROSENKÖTTER, S. 14).
1983 fanden SMITH u.a. Anhaltspunkte für ein legastheniespezifisches Gen auf
Chromosom 15 (vgl. WARNKE 1990, S. 10). Daneben wird auch eine Verbindung zum
Chromosom 6 vermutet (vgl. [3] 6 ). Ferner scheint eine Abweichung in der Anzahl der
Chromosomen, speziell der Geschlechtschromosomen, ein erhöhtes Risiko für die
Entstehung einer LRS darzustellen, was besonders für Jungen mit XXY-Chromoso-
mensatz zutrifft (vgl. KLICPERA/GASTEIGER-KLICPERA 1995, S. 283). In diesem
Zusammenhang sei darauf hingewiesen, daß bei lese-rechtschreibschwachen Kindern
überproportional häufig allergische Erkrankungen und Erkrankungen des Immun-
systems zu finden sind 7 . GALABURDA sieht darin einen Hinweis auf einen immunolo-
gischen Teilmechanismus in der Genese der Lese-Rechtschreibschwäche. Bisher
konnte dafür aber noch kein Genlokus auf den Chromosomen von Legasthenikern
determiniert werden. Daher wird zur Zeit eher von einer hormonellen oder stoffwech-
selbedingten intrauterinen Entstehung ausgegangen (vgl. ROSENKÖTTER 1997, S. 11).
Für die Annahme einer minimalen cerebralen Dysfunktion (MCD) 8 als Ursache für
Lese-Rechtschreibschwäche spricht die häufige Verknüpfung von LRS mit anderen
cerebralen Dysfunktionen (vgl. WARNKE 1990, S. 11).
RUTTER und YULE kamen zu dem Ergebnis, daß minderbegabte, lernschwache Kinder
mit einer LRS deutlich mehr neuropsychologische Auffälligkeiten aufweisen als Kinder
mit intelligenzdiskrepanter spezifischer Lese- und Rechtschreibschwäche (vgl. WARNKE
1990, S 11). DENCKLA schlug deshalb vor, folgende zwei Formen zu unterscheiden
(ebd.):
f) „Dyslexia plus“, Lese-Rechtschreibschwäche mit Zusatzsymptomen (wie z.B.
Hyperkinetik und andere neurologische Symptomen), und
g) „Dyslexia pure“, Lese-Rechtschreibschwäche ohne Zusatzsymptome.
6 Diese Form des Quellenverweises ist für alle Internet-Quellen gewählt worden. Diese sind unter
entsprechender Nummer am Ende des Literaturverzeichnisses zu finden.
7 Lese-Rechtschreibschwache Kinder fallen auch wegen häufiger Schulversäumnisse auf, die nicht
selten krankheitsbedingt sind (vgl. ANGERMAIER 1982, S. 209).
8 Das Konzept der MCD ist durch das der Teilleistungsschwäche abgelöst (vgl. Kapitel 1.4.4)
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