in Flebologia - SIF

6 - Varici reticolari e telangectasie
stabilizzare le strutture vasali e proteggerle dalle “shearing forces” (forze di
frizione) a cui sono soggette (Braveman e Keh-Yen) 5 . In sostanza un impoverimento
del patrimonio di sostegno finisce col provocare un collasso segmentario
di alcuni segmenti della rete venosa del network dermico col risultato che le
strutture di sbarramento, in primo luogo le valvole, perdono la loro funzione.
La conseguenza è che possono verificarsi una serie complessa di reflussi regionali
che a loro volta esprimono le teleangiectasie. A tutto questo bisogna
aggiungere un aspetto patogenetico subordinato più direttamente ad un patologia
vascolare, patologia che può contribuire ad un quadro lipedematoso o
lipodistrofico. Ci riferiamo in questo caso all’edema in cui vi è una componente
linfatica marcata: in queste circostanze abbiamo da una parte l’imbibizione del
tessuto adiposo e dall’altra la raccolta edematosa che esercita di per sé uno stimolo
infiammatorio capace di indurre una sovraespressione delle MMP (Matrix
Metallo Proteinase) con conseguente rimodellamento della matrice.
ESPRESSIONI MORFOLOGICHE DELLE
TELEANGECTASIE:
Le espressioni morfologiche delle teleangectasie sono numerose e dotate
di ampia variabilità. Per elaborare una sistematizzazione in tutti i casi si
deve tener conto dei 3 aspetti principali delle teleangectasie: vale a dire
il colorito, o il colorito predominante, il loro diametro medio, e l’aspetto
morfologico del complesso teleangectasico. Le proposte classificative sono
state numerose (Redisch e Peltzer, Ouvry, Duffy et al.), anche se si rifanno
sostanzialmente alla morfologia della lesione, distinguendo 4 tipologie:
1) Teleangectasie lineari e sinuose.
2) Teleangectasie arborescenti.
3) Teleangectasie stellate.
4) Teleangectasie puntiformi.
Una classificazione efficace delle telangectasie non può non tenere in considerazione
la fisiopatologia. A questo scopo introduciamo il concetto di “compenso”.
Per “compenso” dobbiamo intendere la capacità da parte delle strutture valvolari
e cinetiche di rendere il flusso omogeneo e finalizzato. Quindi il “com-
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6.1 - Emodinamica e Fisiopatologia delle Telangectasie
penso” è un fenomeno del tutto fisiologico. Esso si interfaccia da una parte col
flusso fisiologico e dall’altra col reflusso patologico. Per cui è lecito presumere
che i reflussi fanno parte della normale dinamica e che nella maggior parte dei
casi essi sono compensati: in realtà è dall’equilibrio, o dal mancato equilibrio,
tra reflusso e compenso che si generano circostanze ipertensive ed anche ectasie
canalicolari. Nel caso di un reflusso che proviene dalle vene sotto ipodermiche
(Tipo 1) bisogna presumere che, nella maggioranza dei casi, esso è collegato ad
una origine situata tra la fascia sottocutanea e quella superficiale. Abbiamo anche
visto che esso si espande alle strutture venose poligonali. Queste strutture
si trovano alla base delle vene intra-poligonali e sono connesse con loro attraverso
valvole. In questo caso il compenso è rappresentato esclusivamente dallo
sbarramento valvolare. Il reflusso, forzando le valvole, dà un risultato dilatativo
che è verosimilmente una telangectasia stellata, che, in sostanza, riproduce il
network intra-poligonale. Quando il reflusso è originato da un’alterazione dello
strato adiposo, il reflusso origina da una sorta di stenosi terminale del network
dermico, che rappresenta un ostacolo al deflusso. Il compenso, in questo caso,
deve essere duplice, a monte e a valle della strettoia adiposa, ed agire contemporaneamente
sulle strutture dermiche e su quelle sottodermiche. Considerato
che l’ostacolo ed il reflusso che ne deriva è originariamente a bassa pressione,
tutto si riduce ad un gioco di resistenza valvolare. Così ci dobbiamo aspettare
un’espressione teleangectasica di tipo “arborescente”, considerando il tronco
principale rappresentato dal segmento venoso che emerge dai lobuli adiposi.
Quando il reflusso è causato da un’alterazione delle strutture di sostegno, si
può parlare di una condizione di stasi nei loops venosi, che a causa della perdita
di sostegno, divengono sede di dilatazione ed a lungo andare possono creare le
premesse di uno stato ipertensivo segmentario che può produrre le condizioni,
o le pre-condizioni, per una forzatura delle valvole a monte ed a valle. Restano
in ultimo le “red spider” ovvero le teleangectasie rosse lineari. Ci sembra che
l’ipotesi più avvalorata è quella della neo-angiogenesi. Ad ogni modo vogliamo
proporre anche la possibilità di un meccanismo, che può contribuire alla
formazione delle teleangectasie “rosse”. Ci vogliamo riferire ad un meccanismo
a ritroso venulo-arteriolare a cui potrebbero partecipare le AVA (Artero-
Venous Anastrosis) pre- e post-capillari.
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