in Flebologia - SIF
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7 - Flebotrombosi<br />
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PATOGENESI DELLA TROMBOSI:<br />
Triade di Virchow:<br />
Ipercoagulabilità, stasi, danno endoteliale.<br />
Tutte le condizioni che comportano il rischio di una trombosi venosa<br />
profonda, predispongono allo sviluppo di una TEP.<br />
Fattori di rischio:<br />
1. Stati di ipercoagulabilità congeniti od acquisiti<br />
2. Obesità<br />
3. Tumore<br />
4. Gravidanza<br />
5. Interventi chirurgici<br />
6. Traumi<br />
7. Fratture<br />
8. Immobizzazione prolungata<br />
9. Infarto del miocardio<br />
10. Ictus<br />
11. Terapia estrogenica<br />
12. Malattia varicosa arti <strong>in</strong>feriori<br />
CLAS<strong>SIF</strong>ICAZIONE:<br />
Cl<strong>in</strong>ico-anatomica (BTS, ACCP)<br />
1. TEP massiva: almeno 2 rami lobari (oltre il 50% del letto<br />
vascolare polmonare): dispnea, tachipnea, s<strong>in</strong>cope, shock o<br />
ipotensione (m<strong>in</strong>ore di 90 mmHg), arresto cardiaco.<br />
La diagnosi deve essere rapida; importanza dell’eco bedside.<br />
2. TEP sub massiva (quella senza ipotensione): almeno un ramo<br />
lobare (30-40% del letto vascolare polmonare): dolore toracico,<br />
tosse, emottisi, polipnea, ansia, parametri emod<strong>in</strong>amici stabili.<br />
3. TEP non massiva, o TEP as<strong>in</strong>tomatica, o microembolia<br />
cronica recidivante: non sono evidenti s<strong>in</strong>tomi dell’avvenuta<br />
7.3 - Malattia Venosa Cronica ed Embolia Polmonare<br />
embolizzazione, senza disfunzione ventricolare destra.<br />
Generalmente determ<strong>in</strong>ata da una ostruzione del letto<br />
polmonare arterioso <strong>in</strong>feriore al 30%, può dare orig<strong>in</strong>e ad un<br />
quadro di ipertensione polmonare cronica.<br />
Classificazione ESC 2008:<br />
1. Ad alto rischio: pazienti <strong>in</strong> shock e pazienti con grave<br />
ipotensione sistemica (p.a. sistolica <strong>in</strong>feriore a 90 mmHg o<br />
riduzione di almeno 40 mmHg rispetto al valore basale per<br />
almeno 15 m<strong>in</strong>uti)<br />
2. A non alto rischio: tutti gli altri, suddivisi <strong>in</strong>:<br />
a. Pazienti a rischio <strong>in</strong>termedio: <strong>in</strong> base alla presenza di<br />
mionecrosi (tropon<strong>in</strong>a positiva) e/o di segni di disfunzione<br />
ventricolare destra (con metodiche di immag<strong>in</strong>e o dalla<br />
positività dei peptidi natriuretici).<br />
b. Pazienti a basso rischio: assenza di disfunzione ventricolare<br />
destra e/ mionecrosi.<br />
EZIOLOGIA (ORIGINE DEL TROMBO):<br />
Trombosi venosa profonda prossimale (90%), vene al di sopra del<br />
g<strong>in</strong>occhio, poplitee, femorali, iliache,o da un trombo distale non trattato<br />
che si è esteso prossimalmente.<br />
Le TVP localizzate sotto il g<strong>in</strong>occhio (è <strong>in</strong>teressato prevalentemente il<br />
sistema venoso del polpaccio) di rado embolizzano, tuttavia nel giro di<br />
qualche giorno, possono estendersi cranialmente, per poi eventualmente<br />
embolizzare.<br />
Sito <strong>in</strong>iziale della formazione del trombo è la tasca valvolare, dove il<br />
flusso ematico è stagnante con riduzione dell’apporto di O 2 all’endotelio<br />
delle cuspidi, e si formano vortici a livello delle cuspidi valvolari.<br />
La stasi prolunga il tempo di contatto tra sangue e s<strong>in</strong>goli elementi<br />
venosi ed i vortici lungo le cuspidi valvolari causano la deposizione di<br />
eritrociti, granulociti e piastr<strong>in</strong>e.<br />
Il trombo si accresce nel lume venoso sia <strong>in</strong> senso longitud<strong>in</strong>ale nel<br />
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