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in Flebologia - SIF

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7 - Flebotrombosi<br />

154<br />

PATOGENESI DELLA TROMBOSI:<br />

Triade di Virchow:<br />

Ipercoagulabilità, stasi, danno endoteliale.<br />

Tutte le condizioni che comportano il rischio di una trombosi venosa<br />

profonda, predispongono allo sviluppo di una TEP.<br />

Fattori di rischio:<br />

1. Stati di ipercoagulabilità congeniti od acquisiti<br />

2. Obesità<br />

3. Tumore<br />

4. Gravidanza<br />

5. Interventi chirurgici<br />

6. Traumi<br />

7. Fratture<br />

8. Immobizzazione prolungata<br />

9. Infarto del miocardio<br />

10. Ictus<br />

11. Terapia estrogenica<br />

12. Malattia varicosa arti <strong>in</strong>feriori<br />

CLAS<strong>SIF</strong>ICAZIONE:<br />

Cl<strong>in</strong>ico-anatomica (BTS, ACCP)<br />

1. TEP massiva: almeno 2 rami lobari (oltre il 50% del letto<br />

vascolare polmonare): dispnea, tachipnea, s<strong>in</strong>cope, shock o<br />

ipotensione (m<strong>in</strong>ore di 90 mmHg), arresto cardiaco.<br />

La diagnosi deve essere rapida; importanza dell’eco bedside.<br />

2. TEP sub massiva (quella senza ipotensione): almeno un ramo<br />

lobare (30-40% del letto vascolare polmonare): dolore toracico,<br />

tosse, emottisi, polipnea, ansia, parametri emod<strong>in</strong>amici stabili.<br />

3. TEP non massiva, o TEP as<strong>in</strong>tomatica, o microembolia<br />

cronica recidivante: non sono evidenti s<strong>in</strong>tomi dell’avvenuta<br />

7.3 - Malattia Venosa Cronica ed Embolia Polmonare<br />

embolizzazione, senza disfunzione ventricolare destra.<br />

Generalmente determ<strong>in</strong>ata da una ostruzione del letto<br />

polmonare arterioso <strong>in</strong>feriore al 30%, può dare orig<strong>in</strong>e ad un<br />

quadro di ipertensione polmonare cronica.<br />

Classificazione ESC 2008:<br />

1. Ad alto rischio: pazienti <strong>in</strong> shock e pazienti con grave<br />

ipotensione sistemica (p.a. sistolica <strong>in</strong>feriore a 90 mmHg o<br />

riduzione di almeno 40 mmHg rispetto al valore basale per<br />

almeno 15 m<strong>in</strong>uti)<br />

2. A non alto rischio: tutti gli altri, suddivisi <strong>in</strong>:<br />

a. Pazienti a rischio <strong>in</strong>termedio: <strong>in</strong> base alla presenza di<br />

mionecrosi (tropon<strong>in</strong>a positiva) e/o di segni di disfunzione<br />

ventricolare destra (con metodiche di immag<strong>in</strong>e o dalla<br />

positività dei peptidi natriuretici).<br />

b. Pazienti a basso rischio: assenza di disfunzione ventricolare<br />

destra e/ mionecrosi.<br />

EZIOLOGIA (ORIGINE DEL TROMBO):<br />

Trombosi venosa profonda prossimale (90%), vene al di sopra del<br />

g<strong>in</strong>occhio, poplitee, femorali, iliache,o da un trombo distale non trattato<br />

che si è esteso prossimalmente.<br />

Le TVP localizzate sotto il g<strong>in</strong>occhio (è <strong>in</strong>teressato prevalentemente il<br />

sistema venoso del polpaccio) di rado embolizzano, tuttavia nel giro di<br />

qualche giorno, possono estendersi cranialmente, per poi eventualmente<br />

embolizzare.<br />

Sito <strong>in</strong>iziale della formazione del trombo è la tasca valvolare, dove il<br />

flusso ematico è stagnante con riduzione dell’apporto di O 2 all’endotelio<br />

delle cuspidi, e si formano vortici a livello delle cuspidi valvolari.<br />

La stasi prolunga il tempo di contatto tra sangue e s<strong>in</strong>goli elementi<br />

venosi ed i vortici lungo le cuspidi valvolari causano la deposizione di<br />

eritrociti, granulociti e piastr<strong>in</strong>e.<br />

Il trombo si accresce nel lume venoso sia <strong>in</strong> senso longitud<strong>in</strong>ale nel<br />

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