in Flebologia - SIF

7 - Flebotrombosi
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7.1 - Flebotrombosi superficiale:
diagnosi di laboratorio, clinica e strumentale.
ABSTRACT:
Veneruso G.A., D’Amodio A.S.
The term Thrombophlebitis denotes an inflammatory and obstructive
(thrombotic) disease affecting the superficial venous system. It is generally
divided into two groups: primitive and secondary Thrombophlebitis. Whatever
the etiology might be, and similarly to what happens in the deep circle, the
thrombotic processes concerning superficial circle are directly ascribable to an
alteration of one or more factors of the well known “Virchow’s triad” (1856).
Thrombophlebitis are essentially divided into:
Primitive Thrombophlebitis that occur isolately, usually in those subjects
showing a base thrombophilia;
Secondary Thrombophlebitis deriving from other pathologies that provoke a
parietal damage.
Usually a minor issue, the routine chemical-clinical laboratory becomes
fundamental when applied to the diagnosis
of congenital and acquired thrombophilic conditions.
The superficial thrombophlebitis have a very clear clinical manifestation in
terms of disease expression and anatomical position, which makes them easily
recognizable at a first diagnosis. The instrumental evaluation of the disease
is performed by EchocolorDoppler, which allows to evaluate the presence of
thrombosis both qualitatively and quantitatively, and eventually to assess the
involvement of the deep venous circle.
DEFINIZIONE:
Il termine Tromboflebite indica un’affezione a carico del sistema venoso
7.1 - Flebotrombosi superficiale: diagnosi di laboratorio, clinica e strumentale
superficiale di natura infiammatoria ed ostruttiva (trombotica). Esse vengono
essenzialmente distinte in Tromboflebiti primitive e secondarie.
Quale che sia l’etiologia, come per i processi trombotici venosi inerenti il
circolo profondo, anche per il circolo superficiale tali eventi sono comunque
riconducibili in ultima analisi all’alterazione di uno o più fattori della famosa
“Triade di Virchow” (1856).
Infatti nella classificazione eziologica riscontriamo Tromboflebiti superficiali
da:
1. Danno parietale.
2. Prevalente stasi venosa.
3. Prevalente ipercoagulabilità.
Numerose evidenze in letteratura confermano lo stretto rapporto tra meccanismi
trombogenici innescati da una flogosi acuta con l’attivazione dei monocitimacrofagi
ed il conseguente rilascio di citochine (TNF - Tumor Necrosis Factor
ed IL1 - Interleukina 1), che agiscono sulle cellule endoteliali sia riducendo
le attività anti-trombotiche, sia aumentando la trombofilia (sintesi di Tissue
-Factor o di PAI 1 - inibitore dell’attivatore del Plasminogeno).
Inoltre, l’attivazione della coagulazione ematica genera molte sostanze
enzimatiche fortemente flogogene (Fattore
XII, PreCallicreina, Chininogeno ad alto p.m.).
Appare evidente come l’interazione tra tutti questi elementi possa giocare un
ruolo chiave nell’innescare i complessi processi
che intervengono nel meccanismo flogosi/coagulazione.
FORME CLINICHE:
• Primitive o idiopatiche
• Migranti
• Forme secondarie
Le forme cliniche primitive od idiopatiche sono caratterizzate da processi
flogistici primitivi localizzati in un segmento della parete venosa determinanti
una trombosi secondaria, senza apparente causa scatenante. Raramente
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