in Flebologia - SIF

5 - La terapia medica e compressiva della malattia venosa cronica
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5.1 - Trattamento medico delle flebopatie
con flebotropi.
ABSTRACT:
Pieroni O.
The venous disease, today, is widespread, involving almost 50% of the
population and as a result of lifestyle, diet, posture, little movement, etc., tends
to increase more and more. The attention of the physician to the patient’s venous
disease must be high, mainly in the early stages of venous disease onset, when
the classic symptoms specific to that morbid state, are still hazy: heaviness,
especially at night, tingling, slight edema, etc. In such a state preventive therapy
plays a vital role in reducing the risk of chronic venous hypertension and its
serious consequences. Current knowledge of pathophysiology of this disease,
especially of the microcirculatory system and interstitial matrix, have enabled
the availability of a wide range of drugs, including those most commonly used
known as Phlebothropic preparations, to which you recognize a remarkable
capacity for improvement of clinical symptoms of CVI.
INTRODUZIONE:
I farmaci cosiddetti “flebotropi” sono sostanze d’origine naturale, estrattiva o
sintetica ed alcuni di essi sono complessi di più sostanze attive, tra di loro
associate per migliorarne l’efficacia d’azione 1,2.
L’uso di tali farmaci trova la sua indicazione clinica sui sintomi soggettivi
e funzionali dell’IVC (stancabilità, crampi notturni, gambe irrequiete,
pesantezza, tensione) e sull’edema. L’insufficienza venosa cronica (IVC) è
l’incapacità di una vena di assicurare un flusso unidirezionale e diretto verso il
cuore, a pressione e portata adeguata alle necessità di drenaggio dei tessuti, di
termoregolazione e di riempimento del cuore indipendentemente dalla postura
e dall’attività fisica del soggetto (C. Franceschi).
FISIOPATOLOGIA DELLA IVC:
5.1 - Trattamento medico delle flebopatie con flebotropi
L’IVC è una patologia evolutiva ad eziologia multifattoriale e può manifestarsi
con sintomi e segni variabili che vanno da un modesto edema malleolare fino a
quadri gravi caratterizzati da ulcere distrofiche.
Ricordiamo che alla base di una corretta funzionalità della parete venosa
concorrono tre elementi fondamentali:
1. la resistenza: cioè la capacità della parete di un vaso di non lesionarsi
in risposta agli stimoli pressori (come nella stasi venosa) e al passaggio
degli elementi figurati del sangue;
2. la permeabilità: la capacità della parete di un vaso di lasciarsi
attraversare in maniera selettiva da liquidi e sostanze organiche;
3. l’elasticità: la capacità della parete di un vaso di rispondere in maniera
reversibile alle sollecitazioni pressorie.
La resistenza, la permeabilità e l’elasticità del vaso sono garantite dall’integrità
strutturale e fisiologica delle proteine strutturali (collagene, elastina) che
costituiscono la parete vascolare e dalla integrità strutturale e fisiologica dei
glicosamminoglicani che esplicano un ruolo essenziale nella fisiologia della
sostanza fondamentale della parete vascolare. L’alterazione della resistenza,
della permeabilità e della elasticità del vaso porta ad uno sfiancamento della
parete vascolare e alla comparsa dell’ipertensione venosa. Con l’ipertensione
venosa si verifica un rallentamento del flusso ed una marginazione dei leucociti.
Nella corrente di sangue rallentata i globuli rossi formano ammassi a forma di
pile detti rouleaux. I rouleaux sono più grandi dei leucociti ed occupano la parte
centrale della corrente (quella dove il movimento è più veloce), mentre i leucociti
e le piastrine tendono a disporsi alla periferia. La formazione di tali ammassi
eritrocitari (rouleaux) spiega l’aumento della viscosità del sangue (fenomeno
dello sludging). La periferizzazione leucocitaria con l’intermediazione di
alcune integrine (ICAM-1, ICAM-2, ecc.) determinano la interazione leucocitiendotelio.
I leucociti aderenti all’endotelio emettono degli pseudopodi
che, inserendosi nelle giunzioni intercellulari, iniziano la trasmigrazione. I
leucociti migrati vanno incontro a degranulazione per cui liberano, a livello
della parete vascolare, enzimi proteolitici (elastasi, collagenasi, jaluronidasi)
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