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morti 2.pdf - AppuntiMed

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Gotta ed Artriti acute da microcristalli<br />

(Crystal Associated Arthropathies)<br />

Per quanto riguarda la gotta è una malattia metabolica correlata ad aumenti dell’acido urico, con un quadro<br />

clinico tipicamente reumatico nel quale si possono dimostrare cristalli di urato monosodico a livello di<br />

• neutrofili: nel citoplasma di quelli infiltrati nell’articolazione<br />

• tofi, elementi che si formano cronicamente derivanti da depositi di urati circondati da una<br />

componente reattiva; sia su tessuti molli che a livello di cartilagine o legamenti…<br />

Iperuricemia<br />

La gotta dipende dal fatto che l’uomo, i primati e il cane dalmata sono gli unici organismi che arrestano il<br />

ciclo di smaltimento delle purine con l’acido urico invece che con l’allantoina, che è enormemente più<br />

solubile e meno tossica.<br />

L’iper uricemia quindi (> 7mg /dL) può dipendere da aumentata produzione e/o ridotta secrezione<br />

dell’acido urico; In linea generale come detto gli urati derivano dal metabolismo delle purine…<br />

• esogene: alimentari<br />

• endogene: derivanti dal turnover fisiologico delle cellule<br />

pool di 1000-1200mg complessivi, di cui c.a il 60-70% (700mg c.a) subisce un turnover quotidiano:<br />

- urine: 70-75%<br />

- feci: in particolare in questa sede ci sono batteri in grado di formare allantoina a partire dagli urati.<br />

Questa componente di eliminazione può essere molto aumentata se diviene insufficiente la via<br />

renale.<br />

Classificazione eziologica<br />

• PRIMARIA: da deficit enzimatici<br />

• SECONDARIA<br />

o proteine + etanolo: le prime aumentano la produzione, il secondo inibisce lo smaltimento<br />

o turnover nucleotidico ↑ in seguito allo stimolo dell’attività midollare di qualunque tipo..<br />

neoplasie ematologiche (mielo-linfo proliferative)<br />

policitemie<br />

anemie emolitiche<br />

o patologie genetiche di raro riscontro: glicogenosi p.es, dove si ha un puro aumento di prod.<br />

(appena vista anche come causa di ipercolesterolemia)<br />

o cause renali: quando si vede che aumenta l'acido urico, sempre andare a valutare la funzione<br />

renale, si tratta del primo aspetto funzionale da valutare. Ricordiamo come<br />

l’a. urico è ultra filtrato nel glomerulo, riassorbito e ri-secreto.<br />

IRC / IRA<br />

acidificazione delle urine: acidosi lattica, chetoacidosi diabetica, a. acetil salicilico…<br />

qualsiasi condizione acidifichi il tubulo va in competizione<br />

con l’eliminazione di urati, che vengono meno ri-secreti<br />

GFR↓: se si riduce il filtrato si riduce anche la quota iniziale di urati poi<br />

eventualmente riassorbita e ri-secreta durante il percorso nel tubulo.<br />

terapia diuretica cronica: sembrerebbe soprattutto influenzare la secrezione<br />

eziologia sconosciuta: meccanismi non ben definiti, ma ad azione renale riguardano<br />

(1) ipertensione arteriosa (2) iper-PTH (3) farmaci:<br />

ciclosporina, salicilati, …<br />

o Trapianto d’organo:<br />

turnover cellulare↑<br />

alterazioni cellulari<br />

alterazioni dello smaltimento<br />

o Sindrome Metabolica: è più che altro un’associazione, abbastanza frequente però da farla<br />

rientrare nei canoni diagnostici;<br />

l’iperuricemia può determinare conseguenze patologiche a carico di (1) interstizio renale (2) vie urinarie<br />

in seguito alla formazione di calcoli (3) articolazioni, dando la gotta.<br />

Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 132

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