morti 2.pdf - AppuntiMed
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Gotta ed Artriti acute da microcristalli<br />
(Crystal Associated Arthropathies)<br />
Per quanto riguarda la gotta è una malattia metabolica correlata ad aumenti dell’acido urico, con un quadro<br />
clinico tipicamente reumatico nel quale si possono dimostrare cristalli di urato monosodico a livello di<br />
• neutrofili: nel citoplasma di quelli infiltrati nell’articolazione<br />
• tofi, elementi che si formano cronicamente derivanti da depositi di urati circondati da una<br />
componente reattiva; sia su tessuti molli che a livello di cartilagine o legamenti…<br />
Iperuricemia<br />
La gotta dipende dal fatto che l’uomo, i primati e il cane dalmata sono gli unici organismi che arrestano il<br />
ciclo di smaltimento delle purine con l’acido urico invece che con l’allantoina, che è enormemente più<br />
solubile e meno tossica.<br />
L’iper uricemia quindi (> 7mg /dL) può dipendere da aumentata produzione e/o ridotta secrezione<br />
dell’acido urico; In linea generale come detto gli urati derivano dal metabolismo delle purine…<br />
• esogene: alimentari<br />
• endogene: derivanti dal turnover fisiologico delle cellule<br />
pool di 1000-1200mg complessivi, di cui c.a il 60-70% (700mg c.a) subisce un turnover quotidiano:<br />
- urine: 70-75%<br />
- feci: in particolare in questa sede ci sono batteri in grado di formare allantoina a partire dagli urati.<br />
Questa componente di eliminazione può essere molto aumentata se diviene insufficiente la via<br />
renale.<br />
Classificazione eziologica<br />
• PRIMARIA: da deficit enzimatici<br />
• SECONDARIA<br />
o proteine + etanolo: le prime aumentano la produzione, il secondo inibisce lo smaltimento<br />
o turnover nucleotidico ↑ in seguito allo stimolo dell’attività midollare di qualunque tipo..<br />
neoplasie ematologiche (mielo-linfo proliferative)<br />
policitemie<br />
anemie emolitiche<br />
o patologie genetiche di raro riscontro: glicogenosi p.es, dove si ha un puro aumento di prod.<br />
(appena vista anche come causa di ipercolesterolemia)<br />
o cause renali: quando si vede che aumenta l'acido urico, sempre andare a valutare la funzione<br />
renale, si tratta del primo aspetto funzionale da valutare. Ricordiamo come<br />
l’a. urico è ultra filtrato nel glomerulo, riassorbito e ri-secreto.<br />
IRC / IRA<br />
acidificazione delle urine: acidosi lattica, chetoacidosi diabetica, a. acetil salicilico…<br />
qualsiasi condizione acidifichi il tubulo va in competizione<br />
con l’eliminazione di urati, che vengono meno ri-secreti<br />
GFR↓: se si riduce il filtrato si riduce anche la quota iniziale di urati poi<br />
eventualmente riassorbita e ri-secreta durante il percorso nel tubulo.<br />
terapia diuretica cronica: sembrerebbe soprattutto influenzare la secrezione<br />
eziologia sconosciuta: meccanismi non ben definiti, ma ad azione renale riguardano<br />
(1) ipertensione arteriosa (2) iper-PTH (3) farmaci:<br />
ciclosporina, salicilati, …<br />
o Trapianto d’organo:<br />
turnover cellulare↑<br />
alterazioni cellulari<br />
alterazioni dello smaltimento<br />
o Sindrome Metabolica: è più che altro un’associazione, abbastanza frequente però da farla<br />
rientrare nei canoni diagnostici;<br />
l’iperuricemia può determinare conseguenze patologiche a carico di (1) interstizio renale (2) vie urinarie<br />
in seguito alla formazione di calcoli (3) articolazioni, dando la gotta.<br />
Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 132