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Cardiopatie congenite
Sono problemi essenzialmente riguardanti le settimane III - VIII, spesso si tratta di anomalie incompatibili con
la vita intra uterina, l’incidenza dei nati vivi con malformazioni è dell’1% c.a, più alta nei prematuri e
spesso l’intervento correttivo risolve il quadro, anche se il cuore che si ottiene a volte non è perfettamente
normale e può tardivamente andare incontro (anche dopo anni asintomatici) ad:
fattori predisponenti
• aritmie
• ischemia
• disfunzione
familiarità: è il fattore in assoluto più importante, soprattutto nelle parentele di primo grado
trisomia 21
rosolia congenita
teratogeni
… come sempre la genesi rimane in ultima analisi multifattoriale.
caratteristiche cliniche
Le situazioni cliniche compatibili con un nato vivo possono dare essenzialmente tre sindromi, che possono
evolvere l’una nell’altra (shunt) o essere contemporanee (atresia + shunt).
1) shunt DX SX (tetralogia di Fallot, trasposizione delle grandi arterie…) come tale provoca una
deossigenazione del sangue nella circolazione sistemica, con conseguenti segni a lungo
termine..
a. ippocratismo digitale
b. policitemia
c. embolie paradosse
2) shunt SX DX (DIA, DIV, pervietà del dotto arterioso…): dà problemi più grossi, in quanto determina
un aumento della pressione del circolo polmonare:
vasocostrizione tonica (⇒ ipertrofia della media)
lesioni intimali ostruttive irreversibili: tardivamente
inversione dello shunt in quanto le pressioni polmonari raggiungono quelle sistemiche
cardiopatia congenita cianogena tardiva: il quadro terminale, il pz. va ad exitus.
3) atresia: è una ostruzione completa.
Morfogenesi del cuore
Si hanno diverse fasi, a partire da cordoni di cellule mesenchimali angioblastiche; È piuttosto complesso,
immagini dell’Anastasi (edi-ermes, Trattato di Anatomia Umana IV ed. 2006, G.Anastasi, C.Balboni):
Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 48