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Nb: è raro, ma la rottura di parete libera può venir contenuta dal pericardio adeso alle zone circostanti, che determina uno pseudo aneurisma o falso aneurisma, che nel 50% dei casi c.a invece di rompersi trombizza. complicanze non mortali 4) pericardite: fibrinosa o fibrino emorragica; è una reazione all’infiammazione indotta dall’infarto che segue 2-3 giorni all’evento acuto. 5) espansione dell’infarto: più che l’ampliarsi dell’area di necrosi di intende lo stiramento del tessuto 6) trombosi murale: abbastanza tipica, consegue alla stasi dell’area infartuata associata al danno endocardico; chiaramente è un evento associata ad elevata morbidità per l’embolizzazione che consegue. È più comune anche perché basta un infarto sub endocardico per ledere l’endocardio e dare trombosi. 7) aneurisma ventricolare: vero, si tratta di un’espansione della parete ventricolare, spesso conseguente ad espansione dell’infarto. Morte cardiaca improvvisa (MCI) Si intende la morte improvvisa per cause cardiache (in genere entro 1h) di pzz. asintomatici senza particolari risk factors. Spesso può essere la prima (ed unica evidentemente) manifestazione di una cardiopatia ischemica. cause Si dividono in due grandi gruppi: 1. ad origine aterosclerotica (80-90% delle MCI): in genere si trovano stenosi > 75% nell’80-90% di questi soggetti, e spesso anche cicatrici di infarti pregressi (40%). 2. non aterosclerotiche: in genere sono soggetti più giovani: a. malformazioni strutturali o coronariche; Ricordiamo la ARVD nei giovani atleti p.es b. stenosi aortica c. prolasso mitralico d. miocarditi e. cardiomiopatie: ipertrofica o dilatativa in genere f. PHT g. aritmie / alterazioni della conduzione: ereditarie o acquisite, come p.se la s. del QT lungo, che predispone a torsione di punta (e quindi fibrillazione ventricolare) e che è a trasmissione autosomica dominante. h. ipertrofia isolata: da cause sconosciute. L’aumento di massa cardiaca infatti è un risk factor indipendente di MCI. Cardiopatia Ipertensiva (CIp) È la risposta cardiaca all’aumentato carico di lavoro derivante dall’HPT sistemica. Si definisce come un’ipertrofia VS (ventricolare sinistra) • concentrica (tipicamente) • in pz. con storia o evidenza di HPT sistemica (bastano 140 / 90 mmHg per un lungo periodo) • in assenza di altre patologie CV che possano averla causata morfologia Si ha un ispessimento sconsiderato delle pareti ventricolari (>2cm) per un peso > 500g, che sfocia col tempo in una insufficienza diastolica. A livello microscopico si ha: - aumento del diametro trasverso dei miociti (difficile da apprezzare al MO) - pleomorfismo cellulare - fibrosi interstiziale - alterazioni metabolico – biochimiche tipiche dell’icc Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 46
clinica È un pz. spesso anche asintomatico, nel quale se viene trattata in tempo utile la condizione ipertensiva si può avere una regressione. La diagnosi può essere anche fortuita: ECG di controllo ECOcardio .. oppure basarsi su sintomi insorti: FA: dovuta al sovraccarico che si riflette sull’atrio, che si dilata e fibrilla cardiopatia ischemica / icc insufficienza renale ictus Cor Polmonare (cardiopatia ipertensiva polmonare) Condizione in cui si ha ipertrofia e dilatazione ventricolare destra secondarie ad una patologia del circolo o del parenchima polmonare, che escludono: • cardiopatie congenite • PHT secondaria ad uno scompenso del VS Nb: in acuto (e.g. embolia polmonare massiva) si ha dilatazione acuta ed insufficienza, è nella forma lenta e cronica che si sviluppa cardiopatia ipertensiva destra. eziologia (fisiopatologia medica) 1. vasocostrizione ipossica a. BPCO b. bronchite cronica a. Fibrosi cistica } 50% dei casi } anche patologie parenchimali b. Ipoventilazione cronica c. Alta quota 2. occlusione /stenosi del letto vascolare a. tromboembolie ricorrenti b. PHT idiopatica c. … 3. patologia parenchimale a. bronchiectasie b. … morfologia Ovviamente si parla della forma cronica: nella acuta si ha semplicemente dilatazione • VD (ventricolo destro) di forma ovoidale • spessore parietale↑ che può raggiungere quello del VS a. fasi precoci: ispessimento dei fasci del cono di efflusso • compressione secondaria del VS • insufficienza tricuspidalica con ispessimento fibroso dei lembi vascolari Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 47
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