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prolattinoma
È l’adenoma secernete più comune: in questo caso l’iter clinico rientra (nella donna fertile) nella DD di una
amenorrea secondaria (gravidanza in primis), raramente invece in seguito a galattorrea. Praticamente quello
che si fa è di dosare la PRL (tra 100-500 negli adenomi, correla abbastanza bene con le dimensioni) e il
TSH (per valutare la salute dell’ipotalamo).
cellule debolmente cromofobe ± eosinofile: l’eosinofilia in particolare può essere variabile,
identificando prolattinomi a granuli…
- sparsi quando si hanno cellule debolmente eosinofile
- densi quando sono più intensamente colorati
PRL all’immunoistochimica nei granuli secretori
c.pi psammomatosi: calcificazioni distrofiche, possono arrivare ad occupare l’intera massa tumorale
Nb: sono adenomi particolari: rispondono all’up-regulation della dopamina (inibitoria rispetto al rilascio), per
cui in certi casi non si opera ma si tratta farmacologicamente (cabergolina); È sempre da scongiurare la
possibilità di una iper PRL secondaria:
gravidanza / estrogeni
farmaci
produzione di dopamina↓ inclusa la situazione parafisiologica dello stress (dove si
avrà PRL < 100 normalmente)
interruzione meccanica del peduncolo ipofisario (sezione / compressione)
IR o ipotiroidismo
adenomi somatotropi (GH secernenti)
Il secondo adenoma secernente per frequenza, determinato da alterazioni della GSα; Sono tumori che in
genere raggiungono grosse dimensioni a causa della clinica sfumata nel tempo che contraddistingue
l’ipersecrezione di GH, il quale agisce stimolando la secrezione di IGF-1 (insulin like – grow factor):
o gigantismo nei bambini prima dello scatto puberale, dove gli ormoni sessuali determinano
l’ossificazione delle metafisi dove si trova la cartilagine
d’accrescimento: in questo contesto l’IGF-1 provoca
eccessivo accrescimento delle ossa lunghe
o acromegalia negli adulti, dove le alterazioni più evidenti sono:
proliferazione ossea: a carico di splancnocranio (dove spesso si osserva prognatismo),
mani e piedi
aumento di volume di visceri: tiroide, cuore, fegato
iperostosi vertebrale / iliaca
la diagnosi clinica si esegue su test dinamici di soppressione, si sfrutta la sensibilità del GH alla glicemia:
attraverso li carico orale di glucosio, quindi.
Da un punto di vista istologico si hanno cellule acidofile contraddistinguibili in due citotipi (= prolattinomi):
a granuli densi: uniformemente acidofile quindi, con reattività perinucleare importante alla
citocheratina.
adenomi mammosomatotropi rientrano in questo gruppo, si caratterizzano per
l’immunoistochimica positiva anche alla PRL.
a granuli sparsi: reattività al GH debole e focale, non sono uniformi ma polimorfiche
Adenomi a cellule corticotrope
Sono appunto cellule basofile (granuli densi) o cromofobe (granuli sparsi), a causa di carboidrati presenti
nella POMC sono cellule PAS+.
Per il resto è clinica, ricordiamo:
sindrome Vs malattia di Cushing: la prima è genericamente da secrezione di cortisolo, la seconda è
un’ipersecrezione di ACTH da parte di un adenoma.
s. di Nelson: ipertrofia (⇒ effetto massa) dell’adenoipofisi dopo rimozione dei surreni
iperpigmentazione cutanea: che caratterizza la s. di Cushing, in quanto l’MSH stimola i melanociti
diagnosi con test di soppressione al desametasone
Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 81