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Sindromi dell’ipofisi posteriore
diabete insipido
Le cause organiche alla base del diabete insipido che si valutano con RNM in pzz. che abbia passato il test
dell’assetamento (poliuria anche senza bere per ore:
a) traumi cranici
b) neoplasie
c) malattie infiammatorie / interventi dell’ipotalamo / ipofisi
Nb: va distinto il diabete insipido p.d. di origine centrale da quello nefrogenico che dipende da danni del
tubulo renale, la DD è banale: si somministra ADH.
SIADH (sindrome da inappropriata secrezione di ADH)
Determina un’eccessiva ritenzione idrica e quindi iponatriemia, che come conseguenza più importante ha
l’edema cerebrale;
a) ADH ectopico (microcitomi polmonari in primis)
b) malattie polmonari non neoplastiche
c) lesioni di ipotalamo / ipofisi posteriore
Corticale del Surrene
È una doppia ghiandola, pesa c.a 4g ma può aumentare (agonie prolungate) o diminuire (stress acuto con
riduzione della componente grassa); Si divide istologicamente in:
corticale ⇒ ormoni steroidei
- glomerulosa ⇒ aldosterone, regolato tramite il sistema RAAS (⇒ studiarlo bene), per cui esula
parzialmente dal controllo dell’asse ipofisi-surrene, non ne dipende
- fascicolata & reticolare ⇒ cortisolo & androgeni, non ci sono sub-specializzazioni
midollare ⇒ monoammine, difatti le cellule sono cromaffini.
S. di Cushing
È dovuta ad un eccesso o direttamente di cortisolo o di ACTH, la cosa più comune comunque è quella
iatrogena da farmaci, ma considerando solo i casi da secrezione endogena:
a. morbo di Cushing (70-80%): neoplasie ipotalamo / ipofisarie con secrezione di ACTH
• donne (5:1) 30-40 enni
• patogenesi:
- microadenomi
- tumori ipotalamici CRH produttori
⇒ iperplasia sparsa delle cellule corticotrope
• determina iperplasia nodulare surrenalica secondaria (ACTH)
• ipercortisolimo ovviamente
b. secrezione surrenalica di cortisolo (10-20%) detta anche s. di Cushing surrenalica o ACTH
indipendente: si diagnostica solo dimostrando
l’ipercortisolemia affiancata ad un livello di ACTH ridotto.
• adenomi
• CA surrenalici:
- più frequenti nei bambini, pari frequenza con gli adenomi negli adulti
- ipercortisolismo più marcato
- se monolaterale l’altra ghiandola è ipotrofica (ACTH↓↓)
• iperplasia nodulare surrenalica primitiva: rara, se ne distinguono due forme:
- MACROnodulare (>3mm) ⇒ adulti
- MICROnodulare (< 3mm) ⇒ bambini: s. primitiva surrenalica nodulare pigmentata
Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 83