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Cardiopatie Ischemiche
Sono per il 9O% dovute a CAD (coronary hearth disease), cioè un’ostruzione aterosclerotica delle coronarie.
Nel complesso si riassumono clinicamente in:
• icc: i sintomi si hanno per ostruzioni > 75%, se si hanno a riposo si è superato il 90%.
• IMA
• angina pectoris
• alcune forme di morte cardiaca improvvisa (MCI)
…queste situazioni (a parte l’icc) hanno tutte in comune un’alterazione acuta di un ateroma, che nei 2/3 dei
casi è precedentemente completamente asintomatico, occupando < 50% del lume in media.
- rottura / fissurazione ⇒ ed esposizione di superfici pro trombogene
- emorragia nell’ateroma ⇒ e suo improvviso aumento di volume
Le cause alla base di questa alterazione improvvisa posso essere molte:
placche vulnerabili: cioè con abbondante componente lipemica e ridotta componente fibrosa
stimolazione adrenergica: difatti gli IMA si concentrano normalmente tra le 6AM e le 12AM, che è il
periodo dopo il risveglio quando la pressione si alza dopo il riposo, anche
su drive adrenergico.
vasocostrizione: chiaramente precipita il quadro, anche aumentando lo stress sulla spalla
dell’ateroma, che è una regione particolarmente sensibile agli stress emodinamici e
spesso debole strutturalmente. Possono indurre una costrizione critica:
• agonisti adrenergici
• piastrine attivate
• endotelina ↑ / NO ↓ in seguito a variazioni del pattern di espressione genica endoteliale indotte
dalla placca ateromatosa
• mediatori delle cellule infiammatorie perivascolari
Infarto Miocardico
All’ostruzione di una coronaria si ha la perdita del metabolismo aerobio nell’arco di pochi secondi, con una
perdita di forza contrattile nel giro di 60 secondi.
Le alterazioni rimangono reversibili entro 30 minuti, quindi inizia il processo di necrosi mista ad apoptosi
delle cellule miocardiche (flusso < 10% del normale). La necrosi avanza come un fronte d’onda,
approfondendosi man mano anche in spessore, finché a 6-12h si ha infarto trans murale di tutta l’area.
La velocità di progressione dipende da:
- circoli collaterali: quindi ischemia di lungo decorso precedente all’episodio che
abbia stimolato la neo angiogenesi
- sede / grado di ostruzione
- durata dell’ostruzione
- presenza di spasmo
- altri fattori
.. il rischio maggiore è nei maschi > 40 e nelle donne post menopausa: le donne fertili sono protette, per
quanto la terapia ormonale non riesce a prolungare questa protezione.
Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 44