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Tiroiditi
Secondo un concetto che tenta di unificare tutte le sindromi tiroidee autoimmuni (malattia di Graves,
oftalmopatia, tiroidite di Hashimoto..), le manifestazioni cliniche di queste sindromi deriverebbero dalla
coesistenza di classi distinte di autoanticorpi:
- stimolanti la funzione: TSI = malattia di Graves
- pro accrescimento: TGI (Thyroid Growth Stimulating Immunoglobulin), sempre Graves
- citotossici: darà ipotiroidismo alla lunga, possibile tireotossicosi in una prima fase;
Sono p.es Ab anti tireoglobulina, anti recettore TSH, anti perossidasi tiroidea…
» ad origine multifattoriale: Hashimoto p.es, con concordanza 40-60% (monozigoti)
» cross reaction virali: nella tiroidite subacuta
- bloccanti i recettori del TSH: tiroiditi atrofiche o in Graves, dove accanto all’ipertiroidismo si
hanno a volte singoli episodi di ipotiroidismo
Secondo questa ipotesi, le sindromi tiroidee autoimmuni rappresenterebbero uno spettro continuo in cui le
singole manifestazioni possono comparire nello stesso paziente contemporaneamente o in epoche
successive.
Nb: il tessuto tiroideo al taglio, appare normalmente gommosa e rosso brunastra
Hashimoto
⇒ ipotiroidismo
(max causa), non
dolente.
femminile (15:1)
subacuta
granulomatosa
(dolorosa)
meno comune di
Hashimoto
femmine (5:1)
30-50 anni
subacuta
linfocitaria
⇒ lieve
ipertiroidismo
Clinica
eziologia/patogenesi macroscopia microscopio
genetica: 30-60%
sensibilizzazione delle CD4+
con reazione:
- TCD8 + ⇒ apoptosi
- IFNγ ⇒ chemiotassi
- auto Ab ⇒ ADCC
infezione virale con
danneggiamento / esposizione
(sensibilizzazione) ai CD4 + .
non si auto mantiene
(non autoimmune p.d.)
patogenesi sconosciuta, forse
autoimmune ma non ci sono
evidenze per processi virali.
tipica delle donne post
partum, peggiora con le
gravidanze successive
• volume↑ diffuso, a volte
focale (DD tumori)
• capsula integra: anche la
fibrosi non si estende
oltre, non ci sono
aderenze
• al taglio
- pallida
- grigio brunastra
- consistente
- finemente granulare
• volume↑ ± bilaterale
• capsula normale
• al taglio:
- duro elastica
- giallastra
- aree ben distinte
• gozzo lieve simmetrico
• infiltrato flogistico mononucleato
- piccoli linfociti
- plasmacellule
- centri germinativi
• follicoli atrofici
• cellule di Hürthle:epiteliali eosinofile
granulate che rivestono i follicoli
atrofici (metaplasia)
• connettivo fibroso aumentato: ci
sono varianti fibrose con atrofia e
fibrosi simil-cheloidea
stadio iniziale (infiammazione attiva)
• follicoli sostituiti da microascessi
(neutrofili prevalenti)
fase tardiva
• aggregati attorno agli ex-follicoli :
- linfociti, plasmacellule
- istiociti
• cell. giganti multinucleate
• infiltrazione linfocitaria
• centri germinativi
• distruzione parenchimatosa focale
• follicoli collassati
• NO metaplasia di Hürthle
Hashimoto: spesso è tardiva e prima che il pz. si faccia ipotiroideo è morto per altre cause: sono
tipicamente individui eutiroidei con TSH ↑ ma T4 / T3 normali (il compenso del TSH è
efficace).
subacuta:
o cortisone & βblock (fase ipertiroidea): non tapazone perché aggraverebbe poi l’ipotiroidismo
o eutirox nella fase ipotiroidea prolungata.
Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 91