Sibiul Medical nr 4_2007.p65

More documents

Recommendations

Info

ALGORITM DE DIAGNOSTIC IN HEPATOPATIA ADIPOASÅ NON–ALCOOLICÅ ALGORITM OF DIAGNOSIS OF NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE Drd. Daciana Nicoleta Dascålu Prof.Univ.Dr. Mircea Deac – Clinica Medicalå II, Spitalul Clinic de Urgenta Judetean Sibiu REZUMAT Ficatul gras non–alcoolic (FGNA) sau hepatopatia adipoasa non–alcoolica se incadreaza intr–un spectru de boli hepatice caracterizate in principal prin degenerescenta grasoasa macro–veziculara ce apare in lipsa consumului semnificativ de alcool. Diagnosticul de hepatopatie non–alcoolica/ steatohepa–tita non–alcoolica se bazeaza pe demonstrarea existentei ficatului gras asociat sau nu cu steatohepatita si fibroza, pe excluderea riguroasa a consumului semnificativ de alcool si pe excluderea altor conditii patologice care evolueaza cu ficat gras cum ar fi hepatita cronica virala C. O serie de examinari paraclinice cum ar fi ecografia abdominala si biopsia hepatica sunt extrem de utile pentru diagnosticul pozitiv al bolii. Cuvinte cheie: ficat gras non–alcoolic, steatoza, ecografie abdominala. ABSTRACT Nonalcoholic fatty liver disease is defined by hepatic macrovesicular degeneracy present outside the alcohol use. The diagnosis is made considering a fatty liver and excluding other pathologies evolving with fatty liver like chronic hepatitis C. Abdominal ultrasound and hepatic biopsy are very useful in assessing the disease. Key words: nonalcoholic fatty liver disease, steatosis, abdominal ultrasound. INTRODUCERE Ficatul gras non–alcoolic (FGNA) sau hepatopatia adipoasa non–alcoolica se incadreaza intr–un spectru de boli hepatice caracterizate in principal prin degenerescenta grasoasa macroveziculara ce apare in lipsa consumului semnificativ de alcool, respectiv sub 20–30 g alcool pur/ zi sau sub 200g alcool pur/saptamana. [1] [2][3] Spectrul bolii este compus din trei entitati clinico– patologice ce reprezinta de fapt stadiile evolutive ale bolii si anume: • Steatoza hepatica: se caracterizeaza prin prezenta predominanta in hepatocite de macrovezicule cu acizi grasi si trigliceride • Steatohepatita: asociaza la steatoza hepatica un proces necro–inflamator, corpi Mallory si fibroza incipienta • Ciroza hepatica: caracterizata de modificarea arhitecturii hepatice prin fibroza si infiltratie inflamatorie asociata steatozei hepatice. [4] [5] TABLOUL CLINIC AL HEPATOPATIEI ADIPOASE NON–ALCOOLICE Cei mai multi pacienti cu steatohepatita au foarte putine simptome sau semne sugestive de boala hepatica cronica. Datorita diferentei de selectare a pacientilor din studiile clinice, este dificila sarcina de a da cifre exacte. Totusi, pana la 30% din pacienti se plang de fatigabilitate prelungita, letargie, iar tot aprox. o treime prezinta disconfort in hipocondrul drept.[6,7,8]. Peste 50% tin totalul pacientilor sunt probabil asimptomatici.Serii din studii mai vechi sugereaza ca peste 75% din pacienti sunt femei in general cu obezitate, dar analize recente raporteaza cresterea afectarii sexului masculin, multi dintre pacientii fin normoponderali.[9] Este evident ca prevalenta crescuta a obezitatii este insotita de cresterea probabilitatii unor modificari histologice mai severe.Examinarea clinica este in general in limite normale. Ficatul poate fi palpabil dar nu se intalnesc alte semen care sa sugereze boala hepatica pana cand nu se dezvolta complicatiile cirozei. Cea mai importanta evaluare clinica a unui pacient suspect de hepatopatie adipoasa non–alcoolica este masurarea greutatii si a inaltimii, respectiv calcularea IMC(indice de masa corporeala) si, daca este posibil, determinarea raportului talie/sold ca evaluare a obezitatii centrale.[6] ISTORICUL BOLII Esentiala in anamneza pacientului cu steatohepatita este documentarea lipsei consumului de alcool, inclusiv evenimente in istoricul social sau medical al pacientului care pot sugera consum anterior de alcool. Documentarea prezentei altor boli associate cu sindromul metabolic: diabetul zaharat de tip 2, hiperlipidemia sau hipertensiunea arteriala este de asemenea importanta in aceasta faza a examinarii, ca si antecedente de obezidate si durata lor insotite de date referitoare la modul si durata scaderii ponderale. Desi hepatopatia adipoasa non–alcoolica a fost pana acum discutata in special si mai ales din prisma si in contextul legaturii stranse cu sindromul metabolic, exista multiple alte cauze ale afectiunii: proceduri chirurgicale digestive,nutritie parenterala, medica–mente, bulimie, variatii ponderale, etc.[6] DIAGNOSTICUL POZITIV AL HEPATOPATIEI ADIPOASE NON–ALCOOLICE Diagnosticul de hepatopatie non–alcoolica/steatohepatita non–alcoolica se bazeaza pe demonstrarea existentei ficatului gras asociat sau nu cu steatohepatita si 12 „Sibiul Medical“ Volum 19 Nr. 4/2007
fibroza, pe excluderea riguroasa a consumului semnificativ de alcool si pe excluderea altor conditii patologice care evolueaza cu ficat gras cum ar fi hepatita cronica virala C. Pacientii cu hepatopatie non–alcoolica prezinta frecvent cresterea persistenta a ALAT (alanin aminotransferaza) care este doar aparent criptogenica. Tabel 1– INVESTIGATII DE LABORATOR [6] TEST Hepatopatie Hepatopatie non–alcoolica alcoolica ASAT/ALAT Deseori 1 (forme usoare) Bilirubina Normala Posibil crescuta FAS De obicei normala Posibil crescuta Albumina Normal Deseori ↓ sau ↓ PT Normala Deseori crescut Gamma GT crescuta MCV Normal Crescut Alcoolemia Absenta Deseori prezenta Lipide Posibil crescute Posibil crescute Feritina Rareori crescuta Posibil crescuta MODIFICARI DE LABORATOR In evaluarea pacientilor cu o posibila hepatopatie non– alcoolica se utilizeaza testele standard de evaluare a functiei hepatice dar si alte determinari de laborator. Exista insa putine particularitati ale acestora care pot ajuta in diferentierea fat de o hepatopatia etanolica si de fapt, nici o analiza nu este specifica. In tabelul nr. 1 sunt prezentate aceste examinari. In steatohepatita moderata raportul ASAT/ALAT este deseori subunitar in timp ce in patologia etanolica acesta este supraunitar. In steatohepatitele mai severe se constata insa ca valoarea ASAT este deseori mai mare decat ALAT. GGT (γ–glutamil–transpeptidaza) are valori crescute in steatohepatita alcoolica dar si in cea non–alcoolica. Foarte putini pacienti cu inflamatie hepatica non–alcoolica prezinta cresteri ale volumului mediu eritrocitar in timp ce macrocitoza este un indicator comun al consumului excesiv de alcool. [6] Alte hepatopatii pot fi excluse prin mijloace conventionale (Tabelul 2). Prezenta anticorpilor anti VHC exclude de diagnsticul de steatohepatita non–alcoolica izolata. In timp ce aparitia ficatului gras la pacienti cu genotip 3 VHC poate fi indusa viral, ficatul gras si hepatopatia VHC pot coexista in celelalte genotipuri si nu ar trebui sa excluda reciproc ca diagnostic. Ficatul gras demonstrat bioptic la pacienti cu VHC sugereaza posibilitatea unei progresii accelerate a fibrozei la cesti pacienti. [10]. In cadrul algoritmului diagnostic profilul autoimun ar trebui verificat. De remarcat ca pacientii cu steatohepatita non–alcoolica pot prezenta titruri mici de Ac anti– muschi neted dupa cum au gasit Bacon si colab.[11] dar si Teli si colab [12]. Markerii depozitelor de fier par a fi putin confuzi si nesiguri din vreme ce unele grupuri de cercetatori considera excesul de fier ca fiind unul din factorii ce promoveaza inflamatia hepatica si fibroza prin intermediul stresului oxidativ la pacienti cu depozite adipoase mobilizabile [13]. Unii bolnavi prezinta nivele usor crescute ale feritinei serice, aceasta fiind probabil mai mult consecinta modificarilor inflamatiei hepatice decat a cresterii depozitelor de fier. Determinarea genotipului HFE permite in prezent un diagnostic definitiv sau excluderea suspiciunii existentei hemocromatozei. [6] Tabel 2– Investigatii de excludere a hepatopatiei adipoase non–alcoolice Markeri de HBV si HCV Negativi Saturatie cu fier Normal Profil autoimun Normal *Uneori hepatopatia non–alcoolica se asociaza cu Ac SMA † HCV si ficatul gras non–alcoolic pot coexista. EXAMINARI IMAGISTICE Cea mai ieftina, rapida si probabil eficienta metoda de evaluare imagistica a ficatului gras este ecografia. Ea confirma prezenta ficatului gras, poate demonstra existenta cirozei hepatice dar nu poate distinge steatoza de fibroza hepatica. [14] Desi steatohepatita nu poate fi clasificata ultrasongrafic si de altfel prin nicio metoda imagistica, Figura 1–Aspecte CT si ecografic de steatoza hepatica „Sibiul Medical“ Volum 19 Nr. 4/2007 13
Page 1 and 2: SIBIUL MEDICAL THE MEDICAL JOURNAL
Page 3 and 4: SUMAR IN MEMORIAM PROFESOR DR. CORN
Page 5 and 6: IN MEMORIAM PROFESOR DR. CORNELIU B
Page 7 and 8: În 1744 francezul Demachy (citat d
Page 9 and 10: RISCURILE UTILIZÅRII AMALGAMELOR D
Page 11: În 1990 Comisia de sfåtuire toxic
Page 15 and 16: dar sugestiile lui Brunt si colab.
Page 17 and 18: Aceste proceduri imbunatatesc statu
Page 19 and 20: captopril) asociat cu tratamentele
Page 21 and 22: LEZIUNILE CÅILOR BILIARE ÎN COLEC
Page 23 and 24: Colecistita sclero-atroficå prin r
Page 25 and 26: unele situaÆii scintigrafia hepati
Page 27 and 28: STOMATOLOGIA - DE LA EMPIRISM LA Î
Page 29 and 30: Çi în România, odatå cu instala
Page 31 and 32: ale rezorbÆiei osoase se înregist
Page 33 and 34: RESTAURAREA EDENTAæILOR PARæIALE
Page 35 and 36: STRESSUL OXIDATIV IN BRONHOPNEUMOPA
Page 37 and 38: 2.distrugere a celulelor de cåtre
Page 39 and 40: acute ale BPOC, prin måsurarea mod
Page 41 and 42: RezistenÆa poate fi parÆial expli
Page 43 and 44: TUSEA CRONICÅ: ETIOLOGIE ÇI PRINC
Page 45 and 46: FUMATUL SI EFECTELE SALE NEGATIVE S
Page 47 and 48: REACæII IMUNE LA VACCINURI ÇI ADI
Page 49 and 50: Tabel 1. Probabilitea unor componen
Page 51 and 52: poate manifesta çi ca o endarterit
Page 53 and 54: çi proteina C reactivå. Examinår
Page 55 and 56: ARTERIOPATIA OBLITERANTÅ PERIFERIC
Page 57 and 58: enumeråm: radiculopatie lombo-sacr
Page 59 and 60: determinarea ABI pre çi postefort,
Page 61 and 62: MECANISME DE PRODUCERE A FRACTURILO
Page 63 and 64:
întâlnim o asociere a mai multor
Page 65 and 66:
vizualizeazå tot sectorul pe care
Page 67 and 68:
FrecvenÆa acestora este mai mare
Page 69 and 70:
declive çi în caz de insuficienÆ
Page 71 and 72:
apare dublå, triplå sau este înl
Page 73 and 74:
STUDII CLINICE ÇI DE LABORATOR FAC
Page 75 and 76:
Table 3. Postoperative risk factors
Page 77 and 78:
REZULTATE ÇI CONCLUZII Rezultatele
Page 79 and 80:
HIPOACUZIA NEUROSENZORIALÅ ASOCIAT
Page 81 and 82:
SARCOM KAPOSI DISEMINAT (PREZENTARE
Page 83 and 84:
UN CAZ DE PREEXCITAæ IE WOLF PARKI
Page 85 and 86:
URGENæELE TRAUMATICE, LA CAMERA DE
Page 87 and 88:
Fig.5. Statisticå realizatå pentr
Page 89 and 90:
ecunoscut faptul cå aceçti factor
Page 91 and 92:
în aceastå grupå a valorilor ABI
Page 93 and 94:
ventricularå stângå (HVS) cu mod
Page 95 and 96:
se produce atunci când calciul est
Page 97 and 98:
cåldurå. Pentru a prevenii acest
Page 99 and 100:
11. Apect postoperator 12. Radiogra
Page 101 and 102:
IMPORTANæA TESTÃRILOR SEROLOGICE
Page 103 and 104:
„favoarea“ adolescenÆilor, car
Page 105 and 106:
STUDII PRIVIND ACæIUNEA LASERULUI
Page 107 and 108:
TABEL IV. DistribuÆia lotului L1B
show all

Sibiul Medical nr 4_2007.p65

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?