Sibiul Medical nr 4_2007.p65

Aceste proceduri imbunatatesc statusul biochimic
hepatic si amelioreaza steatoza insa sunt insotite de
importante aspecte de morbiditate. In plus, by–pass–ul
jejunal este o cauza de suprapopulare bacteriana intestinala
si poate astfel agrava steatoza hepatica.[6]
Un alt studiu pilot condus de Huang in Michigan,
USA, a demonstrat ca 9 din 15 cei pacienti cu
steatohepatita care au terminat cu succes un an de
interventii dietetice complexe au beneficiat de imbunatatiri
majore ale histologiei hepatice demonstrate bioptic,
sugerand ca interventiile decisive in dieta pot fi eficiente
in imbunatatirea aspectului histilogic hepatic la pacientii
cu steatohepatita. La acesti pacienti s–a obtinut reducerea
valorilor pentru greutate, talie, transaminaze, gradul de
steatoza si scorului total de steatohepatita. [7]
Farrel si colab. propun urmatorul plan de
management al pacientului cu hepatopatie
adipoasa non–alcoolica:
• Masuri de modificare a stilului de viata, cum sunt
dieta, cresterea activitatii fizice (miscare aerobica,
mers).De obicei este nevoie si de masuri de scadere
ponderala dar cel mai eficient regim de obtinere
si mentinere a rezultatelor pozitive nu este inca pe
deplin definit.
• Identificarea si tratarea factosrilor de risc
metabolic, inclusiv obtinerea unui nivel glicemic
si lipidic optim
• Utilizarea de statine (inhibitori a HMG–CoA
reductaza) la pacientii cu ficat gras pare a fi o
masura sigura si este recomandata fara
monitorizarea frecventa a valorilor
transaminazelor.
• Urmarirea pacientilor cu hepatopatie adipoasa
trebuie sa include nu numai modificarile specifice
bolii (cum ar fi hepatocitoliza) ci si monitorizatea
adipozitatii centrale, a greutatii, IMC, lipidelor
serice, tensiunii arteriale si screeningul pentru
neoplaziile incidente din sindromul metabolic
• Daca pacientii obezi nu raspund modificarilor
stilului de viata, ei trebuie indrumati spre centre
specializate in managementul obezitatii, eventual
in vederea evaluarii oportunitatii unor interventii
chirurgicale.
• Rolul farmacoterapiei este inca supus unor
multiple investigatii si nu este recomandata in
practica medicala primara. [2]
Dupa scaderea in greutate a obezilor adulti sau copii,
probele hepatice se pot normaliza. Gradul de infiltratie
grasa scade de obicei odata cu reducerea masei corporale
desi gradul de necroinflamatie si fibroza poate sa creasca.
Ritmul de scadere in greutate este esential. La pacientii
cu infiltrare grasa masiva a ficatului, scaderea rapida in
greutate poate initia necroinflamatie, fibroza portala si
staza biliara. Din acest motiv se recomanda o scadere
ponderala trepatata de maximum 500 grame la copii si
1,6kg la adulti lunar. Fara obtinerea scaderii ponderale,
nici un medicament nu reduce in mod direct afectarea
hepatica. [8]
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS IN
HEPATOPATIA ADIPOASA NON–ALCOOLICA
A. ACIDUL URSODEOXICOLIC
Tratamentul combinat cu acid ursodeoxicolic
(UDCA) si vitamina E a demonstrat ca poate imbunatati
parametrii biochimici si histologia hepatica, precum si
indexul de fibroza la pacienti cu steatohepatita non–
alcoolica.Intr–un mic studiu elvetian controlat placebo s–
au administrat UDCS 12–15mg/kg corp asociat sau nu cu
vitamina E 400 UI X 2 /zit imp de 2 ani, dupa care
pacientilor li s–a efectuat o a doua biopsie hepatica.
Grupurile de pacienti care au primit UDCA au demonstrat
imbunatatiri semnificative ale ASAT si ALAT dar numai
pacientii care au primit asocierea cu Vitamina E au obtinut
ameliorarea histologiei hepatice, posibil cauzata de efectul
antioxidant al vitaminei E care actioneaza sinergic cu
proprietatile UDCA asupra morfologiei hepatice. [9]
B. PENTOXIFILINUL
Inhibitorii de TNF–á sunt o abordare logica in
managementul pacientilor cu steatohepatita. Pentoxifilinul
reduce TNF–á si ALAT la acesti pacienti, conform mai
multor aate publicate in literatura de specialitate. Intr–un
studiu recent publicat. in 2007 sunt prezentati 9 pacienti
tratati timp de 1 an cu 400mg pentoxifilin X 3 /zi dupa
care au fost reevaluati biochimic si histologic. Rezultatele
au fost pozitive, constatandu–se ameliorari semnificative
statistic atat pentru valorile ASAT si ALAT, cat si reducerea
steatozei si a inflamatiei lobulare hepatice la 55% dintre
pacienti [5].
sindrom moderat de hepatocitoliza (sub 3X limita
normala), administrarea de statine nu este contraindicata
in contextual monitorizarii atente a pacientului.Nu exista
evidente ca statinele sunt periculoase la pacientii cu ficat
gras produs de obezitate iar decizia de a le utiliza trebuie
sa compare riscurile si posibilele beneficii ale acestei
terapii.Doza initiala va fi una mica iar monitorizarea
enzimelor hepatice se va efectua dupa 14 zile de tratament
si apoi lunar in primul trimestru de la initiere.Daca valorile
transaminazelor se dubleaza fata de linia de baza, terapia
cu statine va fi intrerupta.[14]
Un alt studiu publicat in 2007 analizeaza efectul
tratamentului cu un complex de cupru – nicotinat
[CuCl(HNA)2] la soarecii cu ficat gras timp de 4
saptamani. Concluziile sunt incurajatoare, obtinandu–se
regresia unor forme de steatoza hepatica si chiar incetinirea
evolutiei catre steatohepatita. [5]
captopril) asociat cu tratamentele descrise mai sus sa
fie o idee rezonabila. [5]
C. AGENTI TERAPEUTICI CU ACTIUNE
PE INSULINO–REZISTENTA
Datorita importantei insulinore–zistentei in
etiopatogenia ficatului gras, mai multe medicamente care
imbunatatesc sensibilitatea la insulina sunt candidate
evidente pentru tratamentul acestei afectiuni. Dintre acestea
foarte studiat este metforminul care a demonstrat posibilitati
de reversie a steatozei hepatice la cobaii obezi cu deficit de
leptina.[10]. Un studiu pilot cu metformin pe 20 pacienti
cu stetaohepatita a aratat reducerea transaminazelor (in 50%
„Sibiul Medical“ Volum 19 Nr. 4/2007 17