Sibiul Medical nr 4_2007.p65

captopril) asociat cu tratamentele descrise mai sus sa fie o
idee rezonabila. [5]
F. ALTE TERAPII
Vitamina E, beta–carotenul, vitamina C, seleniumul
sau SAMe (S–adenozil–metionina) au fost studiate in
trialuri mai mari sau mai mici cu scopul evidentierii
efectelor pe ficatul gras, unele demonstrand actiuni
favorabile asupra nivelului transaminazelor sau histologiei
hepatice.Se stie ca suprapopularea bacteriana a tractului
intestinal creste concentratia citokinelor in vena porta dar
si inflamatia hepatica. De aceea s–au utilizat preparate
probiotice sau antibiotice in incercarea de a diminua flora
intestinala si, in consecinta, incarcarea cu citokine. Desi
s–au obtinut rezultate pozitive pe animale, nici un trial
randomizat nu a demonstrat inca efectul acestor terapii la
pacientii cu ficat gras.Un studiu pilot cu Losartan a reusit
ameliorari enzimatice si histologice la pacientii
hipertensivi cu ficat gras, sugerand ca fie controlul tensiunii
arteriale, fie blocarea receptorilor AG II imbunatatesc
prognosticul bolii.[6]
Un studiu cu terapie utilizand combinatii de viamina
C si E a reusit imbunatatirea fibrozei dar nu si a
necroinflamatiei sau ALAT comparat cu placebo. Betaina,
un supliment nutritional din compozitia ciclului metabolic
al metioninei cu efect de crestere a nivelului de SAMe
poate reduce theoretic steatoza hepatica si a demonstrat
practic o scadere a transaminazelor, GGT si histologiei in
doua studii mici pe pacienti cu steatohepatita.[4]
Se poate spune ca in prezent nu exista un tratament
cert demonstrat pentru hepatopatia adipoasa non–
alcoolica. Stadiul final de ciroza se va trata la fel ca orice
alta ciroza dar tinta trebuie sa fie prevenirea acestui tip de
evolutie. La pacientii neinclusi intr–un trial clinic cele mai
rezonabile recomandari constau in scadere ponderala, dieta
echilibrata, exercitiu fizic moderat si eventual un
medicament cu rol antioxidant. La pacientii cu diabet
zaharat de tip 2 metforminul pare a fi alegerea ideala daca
nu exista contraindicatii. La cei cunoscuti cu hiperlipemie
se recomanda tratament cu statine. In continuare se asteapta
rezultatele mai multor studii referitoare la diferite terapii
ale steatohepatitei non–alcoolice.[5]
Tabelul nr.1 prezinta un ghid de management practic
al bolii conform recomandarilor lui Bayard si colab.[4]
Existenta multiplelor scheme de tratament
demonstreaza faptul ca inca nu s–a descoperit schema cea
mai eficienta din toate punctele de vedere, multor studii
lipsindu–le date care sa dovedeasca ameliorari de
morbiditate si mortalitate in urma diferitelor tratamente
efectuate. [4]
CONCLUZII
In prezent terapiile actuale ale hepatopatiei adipoase
non–alcoolice se concentreaza pe factorii de risc ai bolii
dar viitoare trialuri clinice pot furniza dovezi importante
privind utilizarea antidiabeticelor orale sau a altor
medicamente in prezent nestudiate. Hepatopatia adipoasa
non–alcoolica, manifestare hepatica a sindromului
metabolic, este inca subdiagnosticata desi prevalenta ei
este in continua crestere. Boala este in general
asimptomatica si poate progresa de la steatoza simpla la
TABEL 1 – GHID DE MANAGEMENT Clasa
PRACTIC IN HEPATOPATIA
de
ADIPOASA NON–ALCOOLICA (4) evidenta
Desi tratamentul sindromului metabolic
cu statine, metformin (Glucophage) sau
glitazone alaturi de modificarile stilului
de viata pot imbunatati aspectul histologic C
si functional al ficatului gras non–alcoolic,
aceste terapii nu sunt insa recomandari
unice pentru aceasta boala.
Scaderea ponderala ar trebui sa fie de
0,45–0,9 kg / saptamana, scaderi ponderale C
mai mari, in special cele ulterioare chirurgiei
bariatrice putand inrautati afectiunea hepatica
Nu a fost demonstrat efectul daunator
al statinelor la pacientii cu hepatocitoliza
cauzata de ficatul gras dar administrarea C
lor pentru tratamentul dislipidemiei trebuie
insotita de monitorizare atenta.
Biopsia trebuie considerata la pacienti cu
risc crescut de boala hepatica avnsata si la
cei care nu beneficiaza de normalizarea C
transaminazelor dupa schimbarea stilului
de viata in vederea precizarii diagnostice
si a evaluarii prognosticului.
steatohepatita si ciroza hepatica diagnosticata uneori numai
odata cu aparitia complicatiilor: hemoragie variceala,
insuficienta hepatica sau hepatocarcinom. Insotita de
obicei de alte aspecte caracteristice sindromului metabolic,
patogeneza bolii ramane inca incomplet inteleasa desi
insulinorezistenta pare fi cel mai important element
declansant al bolii, deci si prima tinta in terapia acesteia.
Deoarece inca nu sunt date suficient argumentate privitoare
la efectele tratamentelor asupra ratelor de mortalitate si
morbiditate ale hepatopatiei adipoase, sunt necesare
viitoare trialuri si investigatii care sa demonstreze
eficacitate. Intre timp, medicul practician trebuie sa aiba
in vedere abordarea multidisciplinara a pacientului cu ficat
gras non–alcoolic iar recomandarile de terapie sa se bazeze
pe efectuarea regulata de exercitiu fizic, scaderea
ponderala progresiva si tratamentul factorilor de risc
cardiovascular, in special hiperlipemia si diabetul
zaharat.[6]
BIBLIOGRAFIE
1. Angulo P, Lindor KD. Treatment of nonalcoholic fatty
liver; present and emerging therapies. Semin Liver
Dis 2001; 21: 81
2. Farrell Geoffrey, Lau KK George, Sollano D Jose –
Guidelines for the Assessment and Management of
Non–alcoholic fatty liver diseasein the Asia–Pacific
Region–Executive Summary– J Gastroenterol
Hepatol. 2007;22(6):775–777.
3. Dan A.A, Kallman J B, Wheeler A and col.– Health–
Related Quality of life in Patients With non_alcoholic
Fatty Liver Disease; Aliment Pharmacol Ther–
26(6):815–820; 2007
„Sibiul Medical“ Volum 19 Nr. 4/2007 19