Sibiul Medical nr 4_2007.p65

fibroza, pe excluderea riguroasa a consumului semnificativ
de alcool si pe excluderea altor conditii patologice care
evolueaza cu ficat gras cum ar fi hepatita cronica virala C.
Pacientii cu hepatopatie non–alcoolica prezinta frecvent
cresterea persistenta a ALAT (alanin aminotransferaza)
care este doar aparent criptogenica.
Tabel 1– INVESTIGATII DE LABORATOR [6]
TEST Hepatopatie Hepatopatie
non–alcoolica alcoolica
ASAT/ALAT Deseori 1
(forme usoare)
Bilirubina Normala Posibil
crescuta
FAS De obicei normala Posibil
crescuta
Albumina Normal Deseori ↓
sau ↓
PT Normala Deseori
crescut
Gamma GT
crescuta
MCV Normal Crescut
Alcoolemia Absenta Deseori
prezenta
Lipide Posibil crescute Posibil
crescute
Feritina Rareori crescuta Posibil
crescuta
MODIFICARI DE LABORATOR
In evaluarea pacientilor cu o posibila hepatopatie non–
alcoolica se utilizeaza testele standard de evaluare a functiei
hepatice dar si alte determinari de laborator. Exista insa putine
particularitati ale acestora care pot ajuta in diferentierea fat
de o hepatopatia etanolica si de fapt, nici o analiza nu este
specifica. In tabelul nr. 1 sunt prezentate aceste examinari.
In steatohepatita moderata raportul ASAT/ALAT este
deseori subunitar in timp ce in patologia etanolica acesta
este supraunitar. In steatohepatitele mai severe se constata
insa ca valoarea ASAT este deseori mai mare decat ALAT.
GGT (γ–glutamil–transpeptidaza) are valori crescute in
steatohepatita alcoolica dar si in cea non–alcoolica. Foarte
putini pacienti cu inflamatie hepatica non–alcoolica
prezinta cresteri ale volumului mediu eritrocitar in timp
ce macrocitoza este un indicator comun al consumului
excesiv de alcool. [6]
Alte hepatopatii pot fi excluse prin mijloace
conventionale (Tabelul 2). Prezenta anticorpilor anti VHC
exclude de diagnsticul de steatohepatita non–alcoolica
izolata. In timp ce aparitia ficatului gras la pacienti cu
genotip 3 VHC poate fi indusa viral, ficatul gras si
hepatopatia VHC pot coexista in celelalte genotipuri si
nu ar trebui sa excluda reciproc ca diagnostic. Ficatul gras
demonstrat bioptic la pacienti cu VHC sugereaza
posibilitatea unei progresii accelerate a fibrozei la cesti
pacienti. [10]. In cadrul algoritmului diagnostic profilul
autoimun ar trebui verificat. De remarcat ca pacientii cu
steatohepatita non–alcoolica pot prezenta titruri mici de
Ac anti– muschi neted dupa cum au gasit Bacon si
colab.[11] dar si Teli si colab [12]. Markerii depozitelor
de fier par a fi putin confuzi si nesiguri din vreme ce unele
grupuri de cercetatori considera excesul de fier ca fiind
unul din factorii ce promoveaza inflamatia hepatica si
fibroza prin intermediul stresului oxidativ la pacienti cu
depozite adipoase mobilizabile [13]. Unii bolnavi prezinta
nivele usor crescute ale feritinei serice, aceasta fiind
probabil mai mult consecinta modificarilor inflamatiei
hepatice decat a cresterii depozitelor de fier. Determinarea
genotipului HFE permite in prezent un diagnostic definitiv
sau excluderea suspiciunii existentei hemocromatozei. [6]
Tabel 2– Investigatii de excludere a hepatopatiei
adipoase non–alcoolice
Markeri de HBV si HCV Negativi
Saturatie cu fier
Normal
Profil autoimun
Normal
*Uneori hepatopatia non–alcoolica se asociaza cu Ac
SMA
† HCV si ficatul gras non–alcoolic pot coexista.
EXAMINARI IMAGISTICE
Cea mai ieftina, rapida si probabil eficienta metoda de
evaluare imagistica a ficatului gras este ecografia. Ea
confirma prezenta ficatului gras, poate demonstra existenta
cirozei hepatice dar nu poate distinge steatoza de fibroza
hepatica. [14] Desi steatohepatita nu poate fi clasificata
ultrasongrafic si de altfel prin nicio metoda imagistica,
Figura 1–Aspecte
CT si ecografic de
steatoza hepatica
„Sibiul Medical“ Volum 19 Nr. 4/2007 13