full text - Akademia Wychowania Fizycznego w Krakowie

Wanda Pilch, Anna PiotrowskaRyc. 3. Hipoteza progu krytycznego i czynników odpowiadających za indukcję ekspresji białek HSP w odpowiedzi na stres wywołany intensywnymwysiłkiem fizycznym – modyfikacja wg [39]Fig. 3. The hypothesis of a critical threshold and the factors responsible for the induction of HSP protein expression in response to stress caused byintense physical exercise – modified according to [39]skutkami stresu oksydacyjnego wywołanego wysiłkiem[44, 37].Podczas niedotlenienia, które towarzyszy intensywnejpracy beztlenowej, może również dochodzić dośmierci komórek i nieodwracalnych uszkodzeń tkanek.W zapobieganiu apoptozie komórek podczas niedokrwieniadecydującą rolę odgrywają HSP70, którenie tylko zapobiegają śmierci komórek, lecz równieżuczestniczą w przywracaniu integralności cytoczkieletu[45]. Znaczenie wystąpienia apoptozy we włóknachmięśniowych, które są komórkami wielojądrzastymi, niejest w pełni zrozumiale. Proces ten prowadzi zazwyczajdo zaniku i usunięcia niektórych jąder lub innych organellikomórkowych. Nasilenie procesów apoptycznychjest proporcjonalne do intensywności oraz czasu trwaniawysiłku fizycznego i oprócz komórek mięśniowychmoże dotyczyć również komórek jelit, nerek, wątrobyi serca [46].Morton i wsp. [39] przedstawili hipotezę progu krytycznegoi czynników odpowiadających za indukcjęekspresji białek HSP w odpowiedzi na stres wywołanyintensywnym wysiłkiem fizycznym (ryc. 3).Przedstawiony na rycinie 3 schemat hipotezy progukrytycznego sugeruje, że indywidualne cechy (takiejak np. wiek, płeć czy status treningowy, definiowanyjako np. podstawowy poziom ekspresji HSP i poziomantyoksydantów) będą determinować poziom całkowitegoobciążenia pracą, który jest konieczny do przekroczeniaprogu krytycznego, co spowoduje zwiększenieekspresji HSP. W teorii progu krytycznego podkreślasię znaczenie ilości włókiem mięśniowych rekrutowanychdo skurczu („stres dla wszystkich mięśni”) orazrelatywną zmianę charakteru tego wysiłku, co ma obciążaćpodstawowy system obrony.Stres oksydacyjny towarzyszący wzmożonej pracyfizycznej – zarówno tlenowej, jak i beztlenowej – możeprowadzić do nekrozy komórek. Jak wykazują liczne badania,wzmożona ekspresja HSP70 w tych warunkachprzeciwdziała nekrotycznej śmierci komórek. Powstającew komórkach nekrotycznych białka HSP70 stają się teżważnym sygnałem dla systemu immunologicznego, pełniącrolę immunostymulatora i markera nekrozy [47].Wzrost ekspresji białka HSP70, połączony z dużymzróżnicowaniem osobniczym w grupie badanych– 126 –