Zeitschrift für Rheumatologie – Supplement 1 - Deutsche ...

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S54 Abstracts POFR2 Posterpräsentation: Vaskulitis und Kollagenosen II POFR2-1 Diagnostische Wertigkeit der Bestimmung von SS-A-Antikörper-Spezifi täten und α-Fodrin-Antikörpern mittels ELISA bei Sjögren-Syndrom Gao IK. 1 , Fredenhage G. 2 , Lorenz H-M. 3 1 Schwerpunktpraxis Rheumatologie Heidelberg, 2 ORGENTEC Diagnostika GmbH, Mainz, 3 Medizinische Klinik V, Universität Heidelberg Einleitung: Die revidierten Klassifi kationskriterien für das Sjögren- Syndrom der European Study Group (ESG) von 2002 diff erenzieren nicht zwischen SS-A/ Ro- Antikörper Spezifi täten. Literaturberichte weisen auf α-Fodrin- Antikörper als diagnostische Marker hin. Ziel dieser Studie ist die Wertigkeit einer Diff erenzierung der SS-A- AK in 52- und 60 kDa- Proteine und die Prävalenz von Antikörpern gegen anti-α-Fodrin zu untersuchen. Methodik: Bei 26 Patienten mit Sicca-Symptomatik von Augen und /oder Mund wurden Schirmer-Test, Laboruntersuchungen auf ANA, ENA (mittels Dot-Blot, Euroimmun, Lübeck), anti SSA- / anti SSB- ELISA (ORGENTEC Diagnostika, Mainz), α-Fodrin-Antikörper (ELI- SA, ORGENTEC) sowie bei 4/24 eine Lippendrüsen-Biopsie durchgeführt. Ergebnis: 21 Patienten erfüllten die ESG-Kriterien eines primären Sjögren- Syndromes (pSS). Bei 3 Patienten wurden je ein SLE, eine RFpositive rheumatoide Arthritis und eine undiff erenzierte Kollagenose mit sekundärer Sicca-Symptomatik diagnostiziert. Von den Patienten mit pSS waren bei 3 Patienten mit negativem SS-A/SS-B- Blot- Test die ESG-Kriterien aufgrund einer positiven Biopsie erreicht. Einer dieser Patienten wurde im ELISA positiv auf SS-A- 60-Antikörper und den Gesamt-SS-A (60+52)-Antikörper getestet. Zwei weitere Patienten, bei denen SS-A+ / SS-B- im Blot nachgewiesen wurden, waren im ELISA SS-B positiv. 1 von 2 Patienten, bei denen keine Kollagenose diagnostiziert werden konnte, hatte α-Fodrin-IgG-Antikörper. Antikörper gegen α-Fodrin wurden bei keinem Patienten mit Kollagenose nachgewiesen. Schlussfolgerung: Die diff erenzierte Bestimmung der anti-SS-A 52/ 60 Proteine mittels ELISA hat eine höhere klinische Relevanz bezüglich der pSS nach ESG-Klassifi kationskriterien. α-Fodrin-Antikörper haben in unserem Kollektiv keine diagnostische Relevanz beim primären Sjögren- Syndrom. POFR2-2 Interleukin-10 receptor gene variants in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus Gretler J. 1 , Hermann J 1 , Neufeld J 2 , Gasche C. 2 , Graninger W. 1 1 Univ.Klinik f. Innere Medizin, Medizinische Universität Graz, 2 Univ.Klinik f. Innere Medizin IV, Medizinische Universität Wien Objectives: To evaluate the infl uence of two coding single nucleotide polymorphisms on the human interleukin-10 receptor 1, G330R (SNP4) and S138G (SNP3), on the susceptibility to rheumatoid arthritis (RA) or systemic lupus erythematosus (SLE). Methods: DNA from182 Caucasian RA-patients, 222 SLE-patients, and 250 healthy controls was genotyped for the presence of SNP 3 and SNP4 using two allele-specifi c polymerase chain reactions. Haplotypes were analysed from genotype data using an expectation-maximisation algorithm. Results: In RA, the SNP4 allele was slightly more common (35.2 percent) than in controls (30 percent, p=0.11) displaying a gene-dose relationship at the genotype level with twice as many homozygous mutant patients than controls (15.4 percent versus 7.6 percent; p
kontinuierlich jedes Jahr Daten zu Th erapie, Lebensqualität und Begleiterkrankungen erhoben. Während in 2001 die Frage dazu lautete „Wurden die folgenden Erkrankungen bei Ihnen von einem Arzt festgestellt“, wurde diese in den Folgejahren dahingehend verändert, dass der Passus „in den letzten 12 Monaten“ angefügt wurde, um Inzidenzen zu eruieren. Ergebnisse: TABELLE 1: 2001 EXISTENTE BEGLEITERKRANKUNGEN UND IHRE INZIDENZEN IN DEN FOLGEJAHREN 2001 2002 2003 2004 2005 Myokardinfarkt 5,5% 1,1% 1,5% * * Apoplex 5,4% 2,6% 2,6% * * Hypertonus 34,3% 8,4% 11,6% 6,7% 11,6% Chron. Nierenschaden 22,1% 6,6% 6,4% 3,0% 5,4% Diabetes 4,6% 1,7% 1,9% 1,6% 1,4% Tumorerkrankung 6,3% 1,6% 1,5% 2,0% 1,8% Chron. Erkrankung der Atemwege 23,0% 9,2% 6,6% 5,2% 8,0% Lebererkrankung neu 2002 8,0% 3,6% 1,9% 2,5% 4,1% Chron. Magen-Darmerkrankungen 19,6% 8,6% 8,5% 5,3% 7,0% Fettstoffwechselstörung 16,1% 8,6% 7,6% 9,9% 12,2% Psych. Erkrankung/Depression 28,3% 10,0% 7,8% 10,1% 11,0% Arthrose 28,9% 8,4% 8,9% 10,9% 18,8% Vernarbende Hautveränderungen 26,8% 8,9% 9,1% 6,5% 10,9% Osteoporose 27,2% 6,7% 8,5% 7,6% 12,5% Fibromyalgie 13,6% 6,3% 5,6% 4,8% 6,8% Thrombosen/Embolie 21,6% 7,9% 8,5% 6,5 % 5,2% Schlussfolgerung: Die am häufi gsten vorhandenen Komorbiditäten sowohl zu Studienbeginn (2001) als auch nachfolgend neu diagnostiziert sind: arterielle Hypertonie, degenerative Gelenkveränderungen, psychische Erkrankungen und Osteoporose. Die Inzidenzen liegen mit im Durchschnitt 10% relativ hoch. Während Hypertonus und Osteoporose vermutlich in einem nicht unerheblichen Anteil auf eine Steroidmedikation zurückzuführen sind, ist es doch bemerkenswert, dass es sich bei den ersten beiden der häufi gsten Begleiterkrankungen um solche handelt, die u.a. durch den „Lifestyle“ (wie z.B. das zunehmende Problem des Übergewichts in unserer Gesellschaft ) mitverursacht werden. Diesbezügliche Aufk lärungs- und Präventionsmaßnahmen sind darum insbesondere bei SLE-Patienten von besonderer Wichtigkeit. POFR2-5 Das Castleman-Syndrom – eine seltene Ursache von Myalgien Winter E., Natusch A., Burger S., Kiefer E., Krause A. Rheumaklinik Berlin-Buch Diese seltene Ursache von Fieber, Myalgien und erhöhter entzündlicher Paraklinik wurde von Castleman erstmals 1954 beschrieben. Es handelt sich um eine lymphoproliferative Erkrankung. Auff ällig sind vergrößerte Lymphknoten, die typische histologische Veränderungen aufweisen. Neben einem hyalin-vaskulären Typ fi ndet sich ein Plasmazelltyp, auch Mischbilder werden beobachtet. Der Lymphknotenbefall kann lokalisiert oder multizentrisch sein. Wir berichten über einen 29jährigen Patienten, der sich vor einem Jahr wegen zunehmender Abgeschlagenheit, Myalgien und Arthralgien, die wie eine Polymyalgia rheumatica imponierten, bei seinem Hausarzt vorstellte. Es waren erhöhte Entzündungswerte nachweisbar: BSG 90/100, CRP 45,4 mg/l, Fibrinogen 10,6 g/l. Eine Anämie vom Eisenmangeltyp lag vor. Die umfangreiche Diagnostik ergab zunächst keine weiterführenden Befunde. Insbesondere die Autoantikörper- und in- fektionsserologische Diagnostik war unauff ällig. Ein Prednisolonstoß wurde durchgeführt, er hatte keinen überzeugenden Eff ekt auf die Symptome und Laborbefunde. Schließlich zeigte sich im rechten Unterbauch ein vergrößerter Lymphknoten. Die Stanzbiopsie erbrachte keine Klärung, so dass wir eine Exstirpation des Lymphknotens durchführen ließen. Hier bestätigte sich die Diagnose eines M. Castleman vom plasmazellulären Typ. Weitere Lymphknoten zeigten keine pathologischen Befunde, so dass wir von einer lokalen Form ausgingen. Nach der Entfernung des Lokalbefundes kam es schnell zur vollständigen Normalisierung der Entzündungswerte. Auch die Anämie bildete sich zurück. Der Patient war schmerzfrei, zu einem Rezidiv kam es bisher nicht. Das Castleman-Syndrom als Ursache unklaren Fiebers ist gut bekannt. In unserem Fall waren die Leitsymptome Muskel- und Gelenkschmerzen sowie eine deutlich erhöhte entzündliche Paraklinik. Auch in diesem Zusammenhang muss diese seltene Erkrankung in das Spektrum der Diff erentialdiagnostik aufgenommen werden. Die Diagnosestellung ist unbedingt erforderlich, da es zu maligner Entartung kommen kann. Bei der lokalen Form ist durch die Entfernung des befallenen Lymphknotens eine Heilung möglich. POFR2-6 IFN-α und IFN-β – Synergismus oder Antagonismus in der Therapie der Lupusnephritis im MRL-Faslpr Mausmodell ? Menke J. 2 , Blanfeld M. 1 , Relle M. 1 , Brochhausen 3 , Galle PR. 1 , Schwarting A. 1 1 I. Medizinische Klinik und Poliklinik, Johannes Gutenberg-Universität Mainz, 2 Laboratory of Molecular Autoimmune Disease, Renal Division, Brigham and Women`s Hospital, Boston, MA02115, 3 Institut für Pathologie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz Hintergrund: IFN-α und IFN-β gehören zu den Typ I Interferonen. IFN-β wird bereits in der Th erapie der Multiples Sklerose (MS), eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems, erfolgreich angewendet. Ähnlich der MS beruht die Lupusnephritis im MRL-Faslpr Mäusen auf aktivierten T Zellen und einem TH1-Zytokinmuster (IFNγ, IL-12 und IL-18). Wir konnten bereits nachweisen, daß IFN-β eine sehr gute immunmodulierende Wirkung auf die Lupusnephritis im MRL-Faslpr Mausmodell hat. Es gibt jedoch kontroverse Ergebnisse aus einem anderen spontanen Lupusmausmodell (NZBxNZW) und Studien im humanen SLE, die eine Assoziation der Aktivität mit der Expression von Interferon-α zeigten. Ziel der gegenwärtigen Studie war es einen möglichen Unterschied zwischen IFN-α und INF-β hinsichtlich der Wirkung auf die Lupusnephritis zu untersuchen. Wir behandelten daher MRL-Faslpr Mäuse in einem prophylaktischen Ansatz mit rekombinantem IFN-α oder IFN-β. Methoden: 3 Monate alte MRL-Faslpr Mäuse wurden 5 Tage sc mit recombinantem mouse IFN-α /IFN-β (1000 IU) oder PBS behandelt, insgesamt 3 mal im Abstand von 14 Tagen bis zum Alter von 5,5 Monaten. Der Th erapieeff ekt wurde anhand klinischer Daten (Proteinurie, Harnstoff im Serum, Hautläsionen) untersucht. Histopathologische Veränderungen des Nierenparenchyms (inklusive Apoptose und Proliferationsindex) wurden mittels Immunhistochemie analysiert. Die systemischen Eff ekte wurden anhand der Bestimmung zirkulierender Zytokine und Autoantikörper sowie der Infi ltration des Lungenparenchyms untersucht. Ergebnisse: Der prophylaktische Einsatz von IFN-β führte zu einer drastischen Verbesserung der Nierenfunktionsparameter (Proteinurie und Harnstoff ). Aber auch IFN-α behandelte Tiere zeigten einen vergleichbaren Eff ekt im Vergleich zur Kontrollgruppe. Folgende Wirkmechanismen des Th erapieerfolges von IFN-beta konnten identifi ziert werden:IFN-β / IFN-α 1) wirken antiproliferativ auf MRL-Faslpr Splenozyten, 2) vermindern die renale und pulmonale Infi ltration von T Zellen, 3) üben einen nephroprotektiven Eff ekt auf MRL-Faslpr TEZ aus und 4) modulieren die Zytokinexpression. Sowohl IFN-β als auch IFN–α modulieren die Krankheitsaktivität (Proteinurie, Nierenfunktion, Zellinfi ltration und Zytokinexpression) Zeitschrift für Rheumatologie · Supplement 1 · 2006 | S55
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