Zeitschrift für Rheumatologie – Supplement 1 - Deutsche ...

kontinuierlich jedes Jahr Daten zu Th erapie, Lebensqualität und Begleiterkrankungen
erhoben. Während in 2001 die Frage dazu lautete
„Wurden die folgenden Erkrankungen bei Ihnen von einem Arzt festgestellt“,
wurde diese in den Folgejahren dahingehend verändert, dass
der Passus „in den letzten 12 Monaten“ angefügt wurde, um Inzidenzen
zu eruieren.
Ergebnisse:
TABELLE 1: 2001 EXISTENTE BEGLEITERKRANKUNGEN UND IHRE
INZIDENZEN IN DEN FOLGEJAHREN
2001 2002 2003 2004 2005
Myokardinfarkt 5,5% 1,1% 1,5% * *
Apoplex 5,4% 2,6% 2,6% * *
Hypertonus 34,3% 8,4% 11,6% 6,7% 11,6%
Chron. Nierenschaden 22,1% 6,6% 6,4% 3,0% 5,4%
Diabetes 4,6% 1,7% 1,9% 1,6% 1,4%
Tumorerkrankung 6,3% 1,6% 1,5% 2,0% 1,8%
Chron. Erkrankung der Atemwege 23,0% 9,2% 6,6% 5,2% 8,0%
Lebererkrankung neu 2002 8,0% 3,6% 1,9% 2,5% 4,1%
Chron. Magen-Darmerkrankungen 19,6% 8,6% 8,5% 5,3% 7,0%
Fettstoffwechselstörung 16,1% 8,6% 7,6% 9,9% 12,2%
Psych. Erkrankung/Depression 28,3% 10,0% 7,8% 10,1% 11,0%
Arthrose 28,9% 8,4% 8,9% 10,9% 18,8%
Vernarbende Hautveränderungen 26,8% 8,9% 9,1% 6,5% 10,9%
Osteoporose 27,2% 6,7% 8,5% 7,6% 12,5%
Fibromyalgie 13,6% 6,3% 5,6% 4,8% 6,8%
Thrombosen/Embolie 21,6% 7,9% 8,5% 6,5 % 5,2%
Schlussfolgerung: Die am häufi gsten vorhandenen Komorbiditäten
sowohl zu Studienbeginn (2001) als auch nachfolgend neu diagnostiziert
sind: arterielle Hypertonie, degenerative Gelenkveränderungen,
psychische Erkrankungen und Osteoporose. Die Inzidenzen liegen mit
im Durchschnitt 10% relativ hoch. Während Hypertonus und Osteoporose
vermutlich in einem nicht unerheblichen Anteil auf eine Steroidmedikation
zurückzuführen sind, ist es doch bemerkenswert, dass
es sich bei den ersten beiden der häufi gsten Begleiterkrankungen um
solche handelt, die u.a. durch den „Lifestyle“ (wie z.B. das zunehmende
Problem des Übergewichts in unserer Gesellschaft ) mitverursacht werden.
Diesbezügliche Aufk lärungs- und Präventionsmaßnahmen sind
darum insbesondere bei SLE-Patienten von besonderer Wichtigkeit.
POFR2-5
Das Castleman-Syndrom – eine seltene Ursache von Myalgien
Winter E., Natusch A., Burger S., Kiefer E., Krause A.
Rheumaklinik Berlin-Buch
Diese seltene Ursache von Fieber, Myalgien und erhöhter entzündlicher
Paraklinik wurde von Castleman erstmals 1954 beschrieben. Es
handelt sich um eine lymphoproliferative Erkrankung. Auff ällig sind
vergrößerte Lymphknoten, die typische histologische Veränderungen
aufweisen. Neben einem hyalin-vaskulären Typ fi ndet sich ein Plasmazelltyp,
auch Mischbilder werden beobachtet. Der Lymphknotenbefall
kann lokalisiert oder multizentrisch sein.
Wir berichten über einen 29jährigen Patienten, der sich vor einem Jahr
wegen zunehmender Abgeschlagenheit, Myalgien und Arthralgien,
die wie eine Polymyalgia rheumatica imponierten, bei seinem Hausarzt
vorstellte. Es waren erhöhte Entzündungswerte nachweisbar: BSG
90/100, CRP 45,4 mg/l, Fibrinogen 10,6 g/l. Eine Anämie vom Eisenmangeltyp
lag vor. Die umfangreiche Diagnostik ergab zunächst keine
weiterführenden Befunde. Insbesondere die Autoantikörper- und in-
fektionsserologische Diagnostik war unauff ällig. Ein Prednisolonstoß
wurde durchgeführt, er hatte keinen überzeugenden Eff ekt auf die
Symptome und Laborbefunde.
Schließlich zeigte sich im rechten Unterbauch ein vergrößerter Lymphknoten.
Die Stanzbiopsie erbrachte keine Klärung, so dass wir eine Exstirpation
des Lymphknotens durchführen ließen. Hier bestätigte sich
die Diagnose eines M. Castleman vom plasmazellulären Typ. Weitere
Lymphknoten zeigten keine pathologischen Befunde, so dass wir von
einer lokalen Form ausgingen. Nach der Entfernung des Lokalbefundes
kam es schnell zur vollständigen Normalisierung der Entzündungswerte.
Auch die Anämie bildete sich zurück. Der Patient war schmerzfrei,
zu einem Rezidiv kam es bisher nicht.
Das Castleman-Syndrom als Ursache unklaren Fiebers ist gut bekannt.
In unserem Fall waren die Leitsymptome Muskel- und Gelenkschmerzen
sowie eine deutlich erhöhte entzündliche Paraklinik.
Auch in diesem Zusammenhang muss diese seltene Erkrankung in das
Spektrum der Diff erentialdiagnostik aufgenommen werden. Die Diagnosestellung
ist unbedingt erforderlich, da es zu maligner Entartung
kommen kann. Bei der lokalen Form ist durch die Entfernung des befallenen
Lymphknotens eine Heilung möglich.
POFR2-6
IFN-α und IFN-β – Synergismus oder Antagonismus in der Therapie
der Lupusnephritis im MRL-Faslpr Mausmodell ?
Menke J. 2 , Blanfeld M. 1 , Relle M. 1 , Brochhausen 3 , Galle PR. 1 , Schwarting A. 1
1 I. Medizinische Klinik und Poliklinik, Johannes Gutenberg-Universität
Mainz, 2 Laboratory of Molecular Autoimmune Disease, Renal Division,
Brigham and Women`s Hospital, Boston, MA02115, 3 Institut für Pathologie
der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Hintergrund: IFN-α und IFN-β gehören zu den Typ I Interferonen.
IFN-β wird bereits in der Th erapie der Multiples Sklerose (MS), eine
Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems, erfolgreich angewendet.
Ähnlich der MS beruht die Lupusnephritis im MRL-Faslpr
Mäusen auf aktivierten T Zellen und einem TH1-Zytokinmuster (IFNγ,
IL-12 und IL-18). Wir konnten bereits nachweisen, daß IFN-β eine
sehr gute immunmodulierende Wirkung auf die Lupusnephritis im
MRL-Faslpr Mausmodell hat. Es gibt jedoch kontroverse Ergebnisse
aus einem anderen spontanen Lupusmausmodell (NZBxNZW) und
Studien im humanen SLE, die eine Assoziation der Aktivität mit der
Expression von Interferon-α zeigten. Ziel der gegenwärtigen Studie
war es einen möglichen Unterschied zwischen IFN-α und INF-β hinsichtlich
der Wirkung auf die Lupusnephritis zu untersuchen.
Wir behandelten daher MRL-Faslpr Mäuse in einem prophylaktischen
Ansatz mit rekombinantem IFN-α oder IFN-β.
Methoden: 3 Monate alte MRL-Faslpr Mäuse wurden 5 Tage sc mit
recombinantem mouse IFN-α /IFN-β (1000 IU) oder PBS behandelt,
insgesamt 3 mal im Abstand von 14 Tagen bis zum Alter von 5,5 Monaten.
Der Th erapieeff ekt wurde anhand klinischer Daten (Proteinurie,
Harnstoff im Serum, Hautläsionen) untersucht. Histopathologische
Veränderungen des Nierenparenchyms (inklusive Apoptose und Proliferationsindex)
wurden mittels Immunhistochemie analysiert. Die
systemischen Eff ekte wurden anhand der Bestimmung zirkulierender
Zytokine und Autoantikörper sowie der Infi ltration des Lungenparenchyms
untersucht.
Ergebnisse: Der prophylaktische Einsatz von IFN-β führte zu einer
drastischen Verbesserung der Nierenfunktionsparameter (Proteinurie
und Harnstoff ). Aber auch IFN-α behandelte Tiere zeigten einen vergleichbaren
Eff ekt im Vergleich zur Kontrollgruppe. Folgende Wirkmechanismen
des Th erapieerfolges von IFN-beta konnten identifi ziert
werden:IFN-β / IFN-α 1) wirken antiproliferativ auf MRL-Faslpr Splenozyten,
2) vermindern die renale und pulmonale Infi ltration von T
Zellen, 3) üben einen nephroprotektiven Eff ekt auf MRL-Faslpr TEZ
aus und 4) modulieren die Zytokinexpression. Sowohl IFN-β als auch
IFN–α modulieren die Krankheitsaktivität (Proteinurie, Nierenfunktion,
Zellinfi ltration und Zytokinexpression)
Zeitschrift für Rheumatologie · Supplement 1 · 2006 | S55