Soporte_Pediatrico_para_el_paciente_Oncologico_Febrero_2013

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL AGUDO INTRODUCCIÓN Denominamos síndrome de lisis tumoral aguda (SLTA) al cuadro generado por la liberación, espontánea o provocada por el tratamiento, del contenido intracelular de las células neoplásicas en el torrente sanguíneo, con su tétrada característica de alteraciones metabólicas: hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e hipocalcemia y las alteraciones clínicas que estas generan: insuficiencia renal, arritmias cardíacas, convulsiones y muerte. 1-4 Constituye, si eliminamos a las infecciones, la emergencia oncológica más frecuente, y, puesto que la mayoría de los casos ocurren antes de comenzar o al principio del tratamiento, puede generar morbi mortalidad que afecta los resultados y la adecuada continuidad de la terapéutica instaurada 4 . El objetivo de esta guía es suministrar información adecuada y completa del manejo de esta frecuente situación, tanto para quien se dedica al cuidado de los niños con cáncer, como para el pediatra general que se enfrenta ante esta patología en el contexto de su práctica habitual. FISIOPATOLOGÍA Como lo dice su definición, el origen de las alteraciones que observamos se debe a la liberación masiva de ácidos nucleicos, potasio y fósforo, motivado por la destrucción de células tumorales. La liberación de ácidos nucleicos lleva a un aumento en la producción de uratos (Figura 1), los cuales, al llegar a una concentración crítica, precipitan en los túbulos renales en forma de cristales y generan daño local y el subsiguiente daño renal. Los factores que predisponen a esto último son la deshidratación previa, la orina ácida (por disminución de la solubilidad), el daño renal preexistente, la infiltración por células neoplásicas y/o la obstrucción del flujo urinario. 1-4 . La liberación masiva de fósforo (los linfoblastos poseen hasta cuatro veces más fósforo que las células normales) al torrente sanguíneo supera su capacidad de reabsorción y/o utilización y produce, cuando la razón fósforo/calcio plasmática se aproxima a 60, la precipitación de fosfato de calcio en los tejidos (con manifestaciones a nivel cutáneo y de las conjuntivas). Esta precipitación puede ser exacerbada por la alcalinización a nivel del túbulo renal y puede sumar más daño al ya provocado por el ácido úrico. Además, lleva a una disminución aguda del calcio sérico, con aumento de los niveles de paratohormona y, por ende, disminución de la reabsorción de fosfatos a nivel renal, que aumenta el riesgo de precipitación a nivel tubular y, más importante, lleva a la aparición de síntomas asociados a hipocalcemia: neuromusculares, neurológicos y ,eventualmente, la muerte por arritmias cardiovasculares. Por último, la liberación de potasio, sumada a las alteraciones de su excreción por el daño renal más la acidosis secundaria, constituye el terreno fértil para la aparición de la hiperkalemia que es, si bien afortunadamente no la más frecuente, la más temida alteración metabólica, dado el riesgo de arritmias potencialmente fatales que provoca. 1-4 CLASIFICACIÓN Según la clasificación propuesta por Cairo et al 1 , el SLTA puede ser: Bioquímico o metabólico o de laboratorio Se define por la alteración de 2 o más de los siguientes parámetros de laboratorio en forma simultánea: hiperuricemia por encima del valor máximo normal según edad (7 mg%), hiperfosfatemia: fósforo mayor a 6,5 mg/dl, hiperkalemia: potasio mayor 6 mEq/l. Estas alteraciones deben producirse dentro de los tres días anteriores o los siete posteriores a la instauración del tratamiento de la enfermedad de base. 1-3,5 . Si bien la definición inicial de Cairo y Bishop incluye como criterio el aumento de los valores de laboratorio de 25 % sobre el valor inicial, otros consideran (concepto que se comparte en nuestro servicio) que solo agrega complejidad y que, salvo en aquellas situaciones donde dicho aumento genera un nivel anormal, carece de importancia clínica Clínico Se define como clínico, cuando a las alteraciones metabólicas ya descriptas, se agregan el aumento del nivel de creatinina plasmática y/u oligoanuria, convulsiones, arritmias cardíacas o muerte. Es de hacer notar que, pese a que la hipocalcemia no es considerada criterio diagnóstico de laboratorio, cualquier manifestación clínica neuromuscular que esta produzca constituye, de por sí, síndrome de lisis tumoral agudo. 1,2,5 . 114
Capítulo 9 Figura 1. Resumen fisiopatológico de la lisis tumoral Lisis de células tumorales ADN FÓSFORO POTASIO CITOQUINAS Adenosina Guanosina Hipotensión Inflamación Inosina Guanina Hipoxantina Daño renal agudo Allopurinol Xantina Alantoína Acido úrico Fósforo Potasio Rasburicase NO SLT Excreción urinaria Acumulación SI SLT Fuente: elaboración propia. EPIDEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DE RIESGO Los reportes de síndrome de lisis tumoral agudo varían en la literatura desde un 4,4% a un 42% para el metabólico y del 5% al 10% para el clínico. Esta gran variabilidad se debe a las dificultades para obtener una única definición y criterios diagnósticos para esta entidad 4 . Históricamente, se ha asociado el desarrollo de este síndrome a las neoplasias linfoproliferativas, leucemia linfoblástica aguda, linfoma no Hodgkin, especialmente Burkitt, en el cual la incidencia se acerca al 9%, con una asociación estadísticamente significativa entre compromiso renal inicial y sobrevida y, en menor medida, a las leucemias mieloides agudas con hiperleucocitosis. En el caso de los tumores sólidos, el riesgo es muy bajo con excepción de los tumores germinales o neuroblastomas que presentan riesgo intermedio .1,3,6 Riesgo bajo • Tumores sólidos (con excepción de neuroblastomas y tumores germinales) • Leucemia mieloide crónica. Leucemia mieloide aguda con < 25000 bl/ml y LDH < 2 VN • Linfoma linfoblástico E 1-2 con LDH VN • Linfoma de células grandes E 1-2 con LDH VN 115
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