Vypracované otázky z mikrobiologie

CabiCz & Lenjulenka 2010/2011
C. Extracelulární toxiny
1) Hemolysiny α, β, γ, δ
o hemolysin α - hlavní faktor virulence, monomer → na buněč. membránu → oligomeruje do
hexamerového kruhu → perforace membrány → lýza buňky; působí na ery, TC a monocyty; v kůži
vyvolává dermonekrózu
o hemolysin β (sfingomyelinasa) - štěpí membránový sfingomyelin bez porušení integrity
membrány → nejvýše změna barvy erytrocytu (porušení membrány po ochlazení kultury na
4-10°C = „hot-cold“ fenomén), spíše u S. intermedius; inhibuje úč. hemolysinu α, ale potencuje δ
o hemolysin γ - 3 samostatné proteiny (A, B, C) - vzájemná kooperace: A,B → hemolýza; B,C →
leukotoxiny
o hemolysin δ - malý peptid → na membrány erytrocytů (povrchová aktivita); účinek na KA
inhibován - úplná hemolýza teprve ve spolupráci s hemolysinem β
o zvláště hemolysin β - interakce s hemolysiny jiných bakterií → využití v CAMP testu; interakce:
synergické → v místě interakce úplná hemolýza; druhou bakterií: Strep. agalactiae, List.
monocytogenes
inhibice hemolýzy - druhou bakterií: Coryne. ulcerans, Arcanobacterium haemolyticum
2) Leukocidin (Pantonův-Valentinův toxin, PV) - dvě synergicky půs. složky (Fast, Slow ←
chromatografie), jen malá část kmenů S. aureus; významný faktor vyvolávajíc dermonekrotické léze
3) Toxin syndromu toxického šoku (TSST-1) - jen některé kmeny S. aureus, prototyp superantigenu →
aktivuje přímo až 30% T lymfocytů → masivní uvolnění cytokinů, TNF-α, IL-1, IL-6 → sy. kapilárního
úniku; je pyrogenní, vyvolává multiorgánové selhání, potencuje účinek endotoxinu G- bakterií
4) Enterotoxiny - resistentní vůči varu i tráv. enzymům, některé typy S. aureus, Ag typy A až E; po požití
→ v GIT jako lokální neurotoxiny (i bez živých bakterií) → dráždí viscerál. receptory a veget. nervy →
průjmy, zvracení; vlastnosti superantigenu, mohou vyvolat sy toxického šoku jako TSST-1
5) Exfolianty (epidermolytické toxiny) - enzymy s esterasovou (částečně i proteolyt.) aktivitou; několik
antigenních typů - nejč. A a B; půs. na bb. stratum granulosum → rozvolňování epidermis → trhliny,
puchýře, olupování kůže; vlastnost superantigenu
D. Onemocnění
- častou součást fyziologické flóry (30%) HCD, kůže, zev. ženského genitálu
- původce onemocnění - endogenní, exogenní, nosokomiální původ
- dvě kategorie:
o invazivní - proniknutí stafylokoků do tkání, hnisavé ohraničené léze a abscesy, flegmóny; někdy
do krevního oběhu - roznos do řady orgánů
o intoxikace (toxikózy) - exogenní toxiny do GIT (enterotoxiny) nebo toxiny produkované in situ do
krevního oběhu (TSST-1)
INVAZIVNÍ ONEMOCNĚNÍ
- hnisavá onemocnění kůže = PYODERMIE
o z kůže do vlasových folikulů a maz. žláz → zánět a nekróza epitelu → jednotlivé/mnohočetné
pustulky s červenými okraji - hl. v ochlupení = FOLIKULITIDA
o FURUNKL - zánětlivý kožní absces z infik. a zaníceného folikulu (z něj zánět do blízkého okolí)
o KARBUNKL - hnisavé ložisko z několika furunklů, nejčastěji na šíji, splynutí v rozsáhlý vřed +
bakteriémie, horečka
- zanícené mazové žlázy na očním víčku → JEČNÉ ZRNO (hordeolum), ZÁNĚT VÍČKA (blepharitis) nebo
KONJUNKTIVITIDA
144