Vypracované otázky z mikrobiologie

CabiCz & Lenjulenka 2010/2011
izolace bb. z krve), vzestup teploty → hematogenní šíření → cílové orgány (selektivní usídlení
dáno afinitou virů k receptorům urč. typů bb.) → hlavní a charakteristické příznaky nemoci =
DISEMINOVANÁ (SYSTÉMOVÁ) INFEKCE (inkubace 2-3 týd.)
- četné výjimky:
o patogeneze vztekliny - virus z rány podél neuronů do CNS - virémie nevzniká
o transplacentární přenos
- zastavení procesu mech. (ne)specif. imunity v kterékoliv etapě, často již v místě primár. pomnožení
(inaparentní průběh); někdy až ve stadiu sekundární virémie → stop šíření do cíl. orgánů (krátký průběh,
horečka, označován jako abortivní); při úplném rozvinutí postupná eliminace stoupající účinností obrany
- někdy specif. obrana zabraňuje šíření, ale není schopná ji odstranit → persistentní infekce (některé
neškodné nosičství bez vylučo. viru, jiné - např. adnátní rubella, cytomegalie, chron.HB - trvalá produkce
viru → zdroj nákazy)
- latentní, akutně exacerbující infekce - persistence virového genomu, při oslabení organismu aktivace
replikace → lokalizované klinické projevy
- pomalé virové infekce - mnoho let asymptomatická latentní persistence viru, často v imunosupresi
aktivace → rychle progredující onemocnění, smrt
49. PROTIVIROVÉ MECHANISMY NESPECIFICKÉ IMUNITY
- jako první se účastní obranné prostředky první linie:
o vrstva hlenu a pohyb řasinek v dýchacích cestách, jen kapénky menší než 7μm se dostanou
k plicnímu parenchymu; hlen brání adhesi a pohybem řasinek transport do nosohltanu →
spolykáním do žaludku, kde zničenou kyselým pH
o peristaltika - eliminace mikroorganismů z GIT, omezuje jejich adhesi
o nespecifické inhibitory - glykoproteiny a mukopolysacharidy v sekretech a krvi, váží se na povrch
virionů → dočasná nebo trvalá neutralizace, usnadnění shlukování → tím zlepšení mechanického
odstraňování
o teplota - zpomaluje replikaci termosenzitivních virů, snížená virulence
- první linie může být různým způsobem prolomena (velikost infekční dávky, termorezistence, neobalené
viry odolávají kyselému pH a dostanou se až do dolních oddílů GIT, neuraminidáza - uvolňuje vazbu
nespecif. inhibitorů na virion, zkapalňuje vrstvu sliznič. hlenu) → poté dojde k zapojení nespecifické
obrany „druhého sledu“:
o komplement - soubor sérových proteinů (C1-C9), povaha proenzymů, kaskádovitě aktivovány po
vazbě C1 na komplex Ag-Ab, výsledkem lýza mikroorganismů; váže se na viriony - neutralizace,
usnadnění fagocytózy; některé viry aktivují komplement alternativní cestou → již v časné fázi
likvidace; významná složka protivirové obrany
o zánět - infekce → tkáň → produkce cytokinů, aktivace kininů, lokální změny (vazodilatace, změna
permeability → únik tekutiny a krevních protein); viry nemají chemotaktický účinek na
polymorfonukleární leukocyty => převažují makrofágy - produkce cytokinů (př. TNF, posilují
zánět); hlavní nespecifický účinek: ↑ teploty, ↓ pH, neutralizace nespecif. inhibitory, fagocytóza,
odplavení infekčních částic lymfou (v uzlinách fagocytovány a prezentovány); specifickou imunitní
odpovědí je zánět posilován (produkty aktivace komplementu, lymfokiny produkované TH-lymf.,
uplatnění TK-lymf.); již v časné fázi přispívají k destrukci NK buňky (nespecif. cytotoxický účinek
na infikované bb. - předčasně přeruší replikační cyklus), aktivovány interferonem či některými
virovými glykoproteiny
81