Vypracované otázky z mikrobiologie

CabiCz & Lenjulenka 2010/2011
o interferon γ - regulace imunitní odpovědi, aktivuje NK-bb. a MF, produkce TH lymfocytů zvyšuje
v místě zánětu celk. hladinu interferonu → inhibice virové replikace
- TC → rozpoznávají změny Ag histokompatibility I. třídy - začleněním virových Ag do cpl. membrány
infikovaných bb. (modifikace MHC interakcí s vnitřními strukturálními proteiny nebo časnými
nestrukturálními virovými polypeptidy v hostitelské b. → spolu s nimi transport do cpl. mem.) → při
kontaktu s pozměněným povrchem vlastních bb. → produkce perforinů → lýza infik. b.
- konečná eliminace virové infekce - Tc-lymfocyty
- buňkami zprostředkovaná odpověď poměrně rychle pomíjí, u akutních virových nákaz 6-21 dní
- některé stimulované T-lymfocyty nedospějí ke koneč. stádiu diferenciace → paměťové bb. → při
opakované expozici podmiňují rychlejší a mohutnější odpověď (anamnestickou, bb. zprostředkovanou)
NEPŘÍZNIVÉ DŮSLEDKY PROTIVIROVÉ OBRANY
- imunopatologické projevy infekce
- Důsledky množení virů v bb. imunit. sys.:
o permisivnost monocytů a makrofágů → pokud nemá replikace na MF cytopatický účinek →
množení a disseminace viru, rozvoj persistentní nákazy → funkční poruchy MF → snížená
odolnost organismu vůči bakteriální superinfekci
o pokud destrukce permisivních MF a monocytů - není dlouhodobě slučitelné se životem
o kromě infekce monocytů a MF někdy i polymorfonukleárních leukocytů a lymfocytů →
disseminace, zanesení infekce do ložisek zánětu; pokud lymfocyty nositelé latentní infekce →
jejich aktivace → obnovení produktivní replikace viru (EBV, CMV, HIV, spalničky, echoviry,
polioviry, HSV)
o virová infekce → destrukce lymfocytů: cytopatický účinek virů, aktivita Tc-bb. (HIV), funkční
změny (snížená schopnost reagovat na Ag podněty, omezení proliferace, pokles produkce
protilátek)
o suprese buněč. obrany → vymizení reakce pozdní přecitlivělosti (spalničky, chřipka, plané
neštovice, rubella, parotitida)
o stavy přechodné imunologické nedostatečnosti spojeny se zvýšenou vnímavostí vůči infekci
streptokoky, stafylokoky aj.
- Důsledky tvorby imunokomplexů
o přesažení úklidové kapacity fagocytů → přechodná/dlouhodobá cirkulace imunokomplexů (IK)
krevním oběhem → ucpávání kapilár, usazování na stěnách, lokální záněty (anafylaktogenní
produkty a vazoaktivní aminy; interakce IK, obsahujících specif. IgE s bazofil. leukocyty →
substance → agregace trombocytů, látky zvyšující propustnost cév)
o přechodné zvýšení hladiny cirkulujících IK → myalgie, artralgie, svědění, kopřivka, exantém;
rozvoj onemocnění z IK - periarteritis nodosa, glomerulonefritida, zánět kloubů aj.
- Důsledky buňkami zprostředkované imunity
o lymfokiny → pozdní přecitlivělost - indukce zánětu v místech nahromadění virových Ag
(nepříznivě u virů, které samy o sobě neničí hostitelskou buňku - zarděnky, Hep. B)
o klinické příznaky imunologickou reakcí hostitele
- Projevy autoimunity
o někdy vznik protilátek proti vlastním tkáním (podobnost Ag determinant, imunitní odpověď vůči
epitopům vlastních membrán se začleněnými virovými Ag, proti složkám buněk destruovaných
virovou infekcí)
o některé viry (EBV) - polyklonální aktivátory lymfocytů → přechodné projevy autoimunity;
u chronických forem i nemoci z autoimunity
161