Vypracované otázky z mikrobiologie
Vypracované otázky z mikrobiologie
Vypracované otázky z mikrobiologie
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
CabiCz & Lenjulenka 2010/2011<br />
32. NÁDOROVÉ VIRY<br />
- 15% nádorových onemocnění způsobeno viry<br />
o DNA viry: herpesviry, hepadnaviry, papovaviry, adenoviry<br />
o RNA viry: retroviry<br />
- mechanismus působení:<br />
o vir. gen. informace do buněč. genomu → narušení sekvence některého buněč. (proto)onkogenu<br />
o interakce produktů vir. genů s produkty buněč. tumor-supresorových genů → ty jsou<br />
inaktivovány → transformační proces (př. inaktivace p53); nebo interakce s regulačními proteiny<br />
buněč. cyklu (cykliny, CD-kinasy), příp. mohou přímo ovlivnit transkripci a tím expresi urč. buněč.<br />
genů; antiapoptotický účinek<br />
o zvýšení telomerasové aktivity v buňce (telomery hrají roli ve stabilitě chromosomů, během cyklu<br />
se zkracují, telomerasa je prodlužuje a tím dává buňce schopnost se znovu dělit); zjištěn vztah<br />
mezi aktivitou telomerasy a infekcí lidským papillomavirem, herpesvirem HHV8 a EB virem<br />
RNA VIRY - RETROVIRY<br />
- viz ot. č. 28<br />
- pomalu transformující retroviry<br />
o nemají onkogen, genom pouze 3 geny:<br />
kapsidové proteiny<br />
RT<br />
specif. glykoproteiny - virový obal<br />
o transformace po dlouhém období latence<br />
o maligní transformace nejč. zvýšením aktivity některého z buněč. protoonkogenů (enhancující<br />
oblast genomu retroviru)<br />
→leukemie koček, myší, kuřat<br />
- rychle transformující retroviry<br />
o kromě 3 základních genů mají onkogen v-onc - odpovědný za onkogenezu<br />
o nádory během 2-3 týdnů<br />
→ virus Rousova sarkomu kuřat<br />
- transregulující retroviry<br />
o HIV → Kaposiho sarkom, B-lymfom; nemá přímý onkogenní potenciál (transformace ← KSHV,<br />
EBV, HPV), HIV pouze usnadňuje práci navozením imunodeficitu<br />
o HTLV-1 - adultní leukémie T-bb. - inaktivace p16 proteinu, aktivace D2 cyklinu, zvýše. exprese<br />
některých buněč. genů podporujících proliferaci a snížení stability buněč. genomu; neobsahuje<br />
onkogen (jako u DNA virů onkogenní aktivita - účinkem virového proteinu)<br />
DNA VIRY<br />
- inaktivace onkosupresorových genů<br />
- onkogenní účinek díky působení virových proteinů na regulátory buněč. cyklu<br />
- cílovým genem pro mutagenezu: tumor-supresorový gen TP53 (bodové mutace v kritických oblastech →<br />
maligní transformace)<br />
- onkoviry:<br />
o Papilomaviry (ot. č. 7)→ ca dělož. čípku, papilomatóza hrtanu, dlaždicobuněč. ca ústní sliznice<br />
o Adenoviry (ot. č. 8) → nádory u hlodavců<br />
o Lidské herpetické viry (ot. č. 4, 5, 6) - některé<br />
206